- характеристики
- структура
- Характеристика
- Биосинтеза
- Биосинтетичен път
- Деградация
- Храни, богати на метионин
- Ползи от приема му
- Нарушения на дефицита
- Препратки
В метионин (Met, М) се класифицира в групата на неполярни аминокиселини или аминокиселина хидрофобен. Тази аминокиселина съдържа сяра (S) в страничната си верига, която може да реагира с метални атоми или с електрофилни групи.
Метионинът е открит от Джон Хауърд Мюлер през второто десетилетие на 20 век. Мюлер изолира метионин от казеин, протеин, който използва за отглеждане на хемолитични стрептококови култури.
Химическа структура на аминокиселината Метионин (Източник: Hbf878 чрез Wikimedia Commons)
Името "метионин" е съкращение от химичното наименование на тази аминокиселина: у-метилтиол-а-аминомаслена киселина и е въведено от S. Odake през 1925г.
Тя е основна аминокиселина за бозайниците и може да влезе в пътя за синтеза на цистеин, несъществена аминокиселина, стига тялото да получи метионин от диетата. Растенията и бактериите го синтезират от хомоцистеин, производно на цистеин и хомосерин.
Катаболизмът му предполага, от една страна, елиминирането на азота от неговата структура и отделянето му като урея, а от друга, превръщането на въглеродната му верига в сукцинил CoA.
Наред с валин и треонин, метионинът се счита за глюкогенна аминокиселина, тъй като тези аминокиселини могат да се превърнат в сукцинат и да влязат в цикъла на Кребс. Глюкогенните аминокиселини са способни да произвеждат въглехидрати и следователно глюкоза.
Има много храни, богати на метионин, като риба тон, меса, яйчен белтък, сирена и ядки.
Метионинът е от съществено значение за синтеза на много протеини, изпълнява важни функции в метаболизма на мазнините, главно за скелетните мускули, а също така участва като антиоксидант.
Има множество нарушения, свързани с метаболизма на метионин и сяра, които са свързани с патологии с различна степен на въздействие върху здравето. Някои индуцират натрупване на хомоцистеин, което е придружено от тромбоза, нарушения в централната нервна система (ЦНС), тежко забавяне на умствената система и скелетната система.
Други, като липсата на аденозилтрансфераза, която е първият ензим, който действа при разграждането на метионина, води до натрупване на метионин, сравнително доброкачествена патология, която се контролира чрез ограничаване на храните, богати на метионин в диетата.
характеристики
Метионинът е основна аминокиселина, която не се произвежда от човешкото тяло или от много хора. Това е отличен антиоксидант и източник на сяра за нашето тяло.
Дневната потребност от метионин за кърмачета е 45 mg / ден, при деца тя е 800 mg / ден, а при възрастни е между 350 и 1100 mg / ден.
Метионинът е един от основните източници на сяра в организма; сярата е основен компонент на някои витамини като тиамин или витамин В1, на някои хормони като глюкагон, инсулин и някои хормони на хипофизата.
Той е в кератина, който е протеин в кожата, ноктите и косата, а също така е важен за синтеза на колаген и креатин. Следователно метионинът, като източник на сяра, е свързан с всички функции на сярата или с органичните вещества, които я съдържат.
структура
Химичната формула на метионина е HO2CCH (NH2) CH2CH2SCH3 и молекулната му формула е C5H11NO2S. Това е хидрофобна основна аминокиселина, класифицирана в рамките на неполярните аминокиселини.
Той има α въглерод, свързан към амино група (-NH2), карбоксилна група (-COOH), водороден атом и странична верига (-R), която съдържа сяра и е съставен както следва: -CH2 -СН2-S-CH3.
Всички аминокиселини, с изключение на глицин, могат да съществуват като енантиомери в L или D форма, така че могат да съществуват L-метионин и D-метионин. В структурата на клетъчните протеини обаче се намира само L-метионин.
Тази аминокиселина има константи на дисоциация pK 1 от 2,28 и pK2 от 9,21 и изоелектрична точка от 5,8.
Характеристика
Метионинът е основна аминокиселина за синтеза на много протеини, сред които са някои хормони, съставните протеини на кожата, косата и ноктите и др.
Използва се като естествен релаксант за сън и е много важен за доброто състояние на ноктите, кожата и косата. Той предотвратява някои чернодробни и сърдечни заболявания; предотвратява натрупването на мазнини в артериите и е от съществено значение за синтеза на цистеин и таурин.
Благоприятства използването на мазнини като енергия и се намесва в транспортирането и използването им, особено в скелетните мускули, поради което е много важно за мускулните упражнения.
Намалява нивата на хистамин. Той е естествен антиоксидант, тъй като помага за намаляване на свободните радикали. Освен това има антидепресанти и анксиолитични свойства.
Друга неотдавнашна употреба на метионин като "радиотрактор" за образно изследване в позитронно-емисионната томография (PET) в областта на невро-онкологията.
Освен това има широко приложение като радиоконтраст при глиоми, както в процеса на планиране на хирургични екстракции, така и за наблюдение на реакцията на лечение и оценка на рецидивите.
Напоследък използването на метионин е ефективно тествано за подобряване на растежа на соевите растения.
Биосинтеза
Биосинтезата на метионина е описана и публикувана през 1931 г. от британеца Джордж Барджър и неговия асистент Фредерик Филип Койн.
Бактериите и растенията могат да синтезират метионин и цистеин, но повечето животни получават метионин от диетата, а цистеинът от биосинтетичен път, който започва от метионина като първоначален субстрат (те също придобиват цистеин с консумираната храна в диетата).
Биосинтетичен път
Растенията и бактериите използват цистеин като източник на сяра и хомосерин като източник на въглеродния скелет за синтеза на метионин. Хомосеринът се синтезира от аспартат чрез три ензимни реакции:
(1) Аспартатът се превръща в β-аспартил фосфат с помощта на ензим аспартат киназа, след това (2) се превръща в аспартов β-семалдехид, който (3) благодарение на действието на хомосерин дехидрогеназата генерира хомосерин.
Първата стъпка в синтеза на метионин е реакцията на хомосерин със сукцинил-КоА до образуване на О-сукцинил хомосерин. При тази реакция сукцинил-CoA се разцепва, освобождавайки CoA частта и сукцинатното свързване с хомосерин.
В биосинтетичния път регулираният или контролен етап е тази първа ензимна реакция, тъй като метионинът, който е крайният продукт, в крайна сметка инхибира хомосерин ензима сукцинил трансфераза.
Вторият етап в синтеза е реакцията на О-сукцинил хомосерин с цистеин, който се катализира от ензима цистатионин γ-синтетаза с образуването на цистатионин.
Третата реакция по този път се катализира от β-цистатионин, който разцепва цистатиотина, така че сярата е прикрепена към четири въглеродна странична верига, получена от хомосерин. Резултатът от тази реакция е образуването на хомоцистеин и освобождаването на 1 пируват и 1 NH4 + йон.
Последната реакция се катализира от хомоцистеин метилтрансфераза, която има хомоцистеин като субстрат и заедно с коензим метилкобаламин (получен от витамин В12 (цианокобаламин)) прехвърля метилова група от 5-метилтетрахидрофолат към сулфхидрилната група на хомоцистеина и дава произход на метионин.
При тази реакция тетрахидрофолатът остава свободен.
Деградация
Метионин, изолевцин и валин се катаболизират до сукцинил-КоА. Три пети от въглеродните емисии в метионин образуват сукцинил-CoA, въглеродът в карбоксилна форма CO2 и метилната група метионин се отстранява като такава.
Първата стъпка в разграждането на метионина включва кондензацията на L-метионин с АТФ с помощта на L-метионин аденозил трансфераза, предизвикваща S-аденозил-L-метионин, наричан още "активен метионин".
S-метил групата се прехвърля към различни акцептори и така се образува S-аденозил-L-хомоцистеин, който губи аденозин чрез хидролиза и става L-хомоцистеин. След това хомоцистеинът се свързва със серин, за да образува цистатионин. Тази реакция се катализира от цистатионин β-синтетаза.
Цистатионинът хидролизира и предизвиква L-хомосерин и цистеин. Ето как хомоцистеинът произвежда хомосерин, а серинът генерира цистеин, така че тази реакция е обща за биосинтезата на цистеин от серин.
След това хомосерин дезаминазата превръща хомосерина в α-кетобутират, освобождавайки NH4. Α-кетобутират, в присъствието на CoA-SH и NAD +, образува пропионил-CoA, който след това се превръща в метилмалонил-CoA и това се превръща в сукцинил-CoA.
По този начин част от въглеродната верига на метионина завършва, образувайки глюконеогенен субстрат, сукцинил-КоА, който след това може да бъде интегриран в синтеза на глюкоза; поради тази причина метионинът се счита за глюкогенна аминокиселина.
Алтернативен път за разграждането на метионина е използването му като енергиен субстрат.
Азотът на метионина, подобно на този на всички аминокиселини, се отстранява от α-въглерода чрез трансаминиране и тази α-амино група най-накрая се прехвърля в L-глутамат. Чрез окислително дезаминиране този азот навлиза в цикъла на уреята и се елиминира с урината.
Храни, богати на метионин
Храни, богати на метионин, включват:
- Яйчният белтък.
- Млечни производни като узряло сирене, крема сирене и кисело мляко.
- Риба, особено т. Нар. Синя риба като риба тон или риба меч.
- Раците, омарите и скаридите са важни източници на метионин.
- Свинско, говеждо и пилешко месо.
- Орехите и другите сушени плодове са богати на метионин и представляват белтъчни заместители на вегетарианците и веганите.
- Семена от сусам, тиква и шам-фъстък.
Той се намира също в черния и белия фасул, соята, царевицата и листните зелени зеленчуци като ряпа, спанак и швейцарско сирене. Броколи, тиквички и тикви са богати на метионин.
Ползи от приема му
Като незаменима аминокиселина, неговият прием е от съществено значение за изпълнение на всички функции, в които участва. Поощрявайки транспортирането на мазнини за използване на енергийно гориво, метионинът защитава черния дроб и артериите срещу натрупване на мазнини.
Приемът му е благоприятен за защитата на организма срещу състояния като мастен черен дроб и атеросклероза.
Метионинът е доказан като ефективен за лечение на някои тежки случаи на миелоневропатии, предизвикани от азотен оксид и макроцитни анемии, които не реагират на лечение с витамин В12.
Използването на S-аденозил-L-метионин (SAM) е ефективно като естествено и алтернативно лечение на депресия. Това е така, защото SAM е донор на метилова група, който участва в синтеза на различни невротрансмитери с антидепресантни свойства в мозъка.
Оксидативният стрес участва поне отчасти в увреждането на различни органи, включително черния дроб, бъбреците и мозъка. Използването на антиоксиданти като метионин е постулирано за предотвратяване и коригиране на щетите, причинени от оксидативен стрес.
Нарушения на дефицита
Има някои патологии, свързани с метаболизма на метионина, които имат връзка с чревната му абсорбция, което води до натрупване на определени метаболити или откровен дефицит на аминокиселината.
В случай на метаболитни метаболитни нарушения, най-често срещаните са така наречените хомоцистинурии, които са тип I, II, III и IV:
Хомоцистинурия тип I се дължи на недостиг на цистатионин β-синтетаза и е свързана с клинични симптоми, подобни на тромбоза, остеопороза, дислокация на лещата и често умствена изостаналост.
Хомоцистинурия тип II се причинява от дефицит на N5N10-метилентетрахидрофолат редуктаза. Хомоцистинурия тип III се дължи на намаляване на N5-метилтетрахидрофолат-хомоцистеин трансметилаза, поради дефицит в синтеза на метилкобаламин.
И накрая, хомоцистинурия тип IV се свързва с намаляване на N5-метилтетрахидрофолат-хомоцистеин трансметилаза поради дефектна абсорбция на кобаламин.
Хомоцистинурията са наследствени дефекти в метабонина на метионина и се срещат често при 1 на 160 000 новородени. При тази патология около 300 mg хомоцистин се екскретира ежедневно заедно със S-аденозил метионин, което е придружено от повишаване на плазмения метионин.
Намаляването на приема на метионин и увеличаването на цистеина в диетата в ранна възраст на живота предотвратява патологичните промени, предизвикани от тези заболявания и позволява нормално развитие.
В случай на недостиг на метионин малабсорбция, най-важните ефекти са свързани с неуспехи в миелинизацията на нервните влакна на централната нервна система (ЦНС), които могат да бъдат свързани с определена степен на умствена изостаналост.
Препратки
- Bakhoum, GS, Badr, EA Elm., Sadak, MS, Kabesh, MO, & Amin, GA (2018). Подобряване на растежа, някои биохимични аспекти и добив на три култури от растението на соята чрез третиране с метионин в състояние на пясъчна почва. International Journal of Environmental Research, 13, 1–9.
- Mathews, C., van Holde, K., & Ahern, K. (2000). Биохимия (3-то издание). Сан Франциско, Калифорния: Пиърсън.
- Mischoulon, D., & Fava, M. (2002). Роля на S-аденозил-L-метионин в лечението на депресия: Преглед на доказателствата. American Journal of Clinical Nutrition, 76 (5), 1158S-1161S.
- Murray, R., Bender, D., Botham, K., Kennelly, P., Rodwell, V., & Weil, P. (2009). Илюстрирана биохимия на Harper (28 изд.). McGraw-Hill Medical.
- Patra, RC, Swarup, D., & Dwivedi, SK (2001). Антиоксидантни ефекти на α токоферол, аскорбинова киселина и L-метионин върху окислителния стрес, причинен от олово, върху черния дроб, бъбреците и мозъка при плъхове. Токсикология, 162 (2), 81–88.
- Rawn, JD (1998). Биохимия. Бърлингтън, Масачузетс: Нийл Патерсън Издатели.
- Стейси, CB, Di Rocco, A., & Gould, RJ (1992). Метионин при лечението на индуцирана от азотен оксид невропатия и миелоневропатия. Journal of Neurology, 239 (7), 401–403.