ПРОМОНОЦИТИ: МОРФОЛОГИЯ, ИДЕНТИФИКАЦИЯ, ПАТОЛОГИИ - БИОЛОГИЯ - 2025

В promonocyte е междинен етап между monoblast и моноцити по време на процеса на клетъчна диференциация и съзряване наречен monocytopoiesis. Това е незряла клетка, която при нормални условия трудно се намира в костния мозък и липсва в периферната кръв.

Той е част от моноядрената фагоцитна система. Той представя морфологични характеристики, които насочват неговото разпознаване в намазки от костен мозък (при физиологични условия) или в периферна кръв на пациенти с определени видове левкемии.

Промоноцитна клетка в намазка на периферната кръв, наблюдавана при 100X увеличение. Източник:.com (Keohane, Smith and Walenga 2013).

Промоноцитът е по същество голяма клетка с високо съотношение на цитоплазмата на ядрото, с размери между 15 и 20 цт. Ядрото му представлява умерено разпуснат хроматин, с 0 до 2 ядра. Цитоплазмата е силно базофилна и рядка с умерено присъствие на много фини азурофилни гранули.

Трудно е обаче да не го объркаме с промиелоцита, незряла клетка, принадлежаща към гранулоцитната линия, защото те споделят много морфологични характеристики.

Ето защо е много често да се използват специални цитохимични петна, за да се открие наличието или отсъствието на определени ензими, които спомагат за окончателното идентифициране.

Сред ензимите, които тестват положително за промиелоцитите, са пероксидаза, кисела фосфатаза и неспецифични естерази, като α-нафтилбутират естераза и нафтол-As-D-ацетат естераза.

Що се отнася до заболяванията, които се проявяват с повишаване на промоноцитите в костния мозък и периферната кръв, са остра миеломоноцитна левкемия (М4), остра монобластична левкемия (m5a, m5b) и хронична миеломоноцитна левкемия.

Тези видове левкемии обикновено са много агресивни с преживяемост между 11 и 36 месеца.

морфология

Промоноцитът е клетка, която измерва между 15-20 nm, със сферична форма. Ядрото е изпъкнало, ексцентрично и неправилно и може да има повече или по-малко изразено изрязване. Ядрото е ограничено от тънък филм, наречен ядрена мембрана.

Във вътрешността на ядрото се вижда неподвижен хроматин и понякога е възможно да се наблюдават едно или две ядра.

Цитоплазмата му е оскъдна и богата на полирибозоми. С класически петна цитоплазмата изразява афинитета си към основни багрила, оцветявайки сивкаво-син цвят. В неговата вътрешност се забелязва оскъдното или умерено присъствие на виолетови азурофилни гранули с изключително фин вид.

Често може да бъде объркан с промиелоцита, с който той споделя много морфологични характеристики.

От друга страна, от молекулярна гледна точка, промоноцитът поддържа някои имунофенотипични мембранни маркери на монобласта (предишен етап), като CD 33 ⁺⁺ и HLA-DR ⁺, но губи CD 34 и CD 38. И тъй като Новите мембранни антигенни маркери придобиват CD 13 ⁺, CD 11b ⁺ и CD89.

Последният се нарича още IgA Fc рецептор; този рецептор е важен за стимулиране на разрушаването на микроорганизмите чрез индуциране на фагоцитоза.

документ за самоличност

Промоноцитите понякога могат да бъдат объркани с промиелоцитите. Ето защо за по-надеждна идентификация могат да се използват цитохимични петна, които да помогнат за диференцирането им.

Например, промоноцитът реагира положително със специални петна за следните ензими: пероксидаза, кисела фосфатаза, арилсулфатаза, α-нафтилбутират естераза, N-ацетил-β-глюкозаминидаза и флуоросензивна нафтол-As-D-ацетат-естераза.

Патологии, които се представят с повишени промоноцити

Остра миеломоноцитна левкемия (M4)

При този тип левкемия повече от 30% от клетките, открити в костния мозък, са бласти, а повече от 20% от нуклеираните клетки са от моноцитната серия. Наблюдава се съотношение M: E по-голямо от 1; това означава, че миелоидната серия е над еритроида. Може да възникне при еозинофилия (M4-E).

Остра монобластична левкемия M5 (m5a, m5b)

При тази левкемия има костен мозък с приблизително 30% бласти и 80% от тях съответстват на клетки от моноцитната серия. Докато клетките, принадлежащи към гранулоцитната линия, са намалени (<20%).

Тази левкемия е разделена на две, m5a и m5b. В m5a моноцитната серия е представена от почти изключителното присъствие на монобласти (> 80%), поради което се нарича слабо диференцирана. Монобластите са в изобилие от периферна кръв и тя има много лоша прогноза; те обикновено присъстват при млади пациенти.

Докато m5b <80% от моноцитната серия присъства в костния мозък, той съответства на монобластите и от друга страна, има по-голям брой промоноцити и моноцити; поради тази причина се нарича диференцирана левкемия. В периферната кръв има значително увеличение на циркулиращите моноцити.

Като част от диагнозата трябва да се вземе предвид, че при тази патология ензимът лизозим се намира на доста високи нива.

Хронична миеломоноцитна левкемия

Това заболяване се диагностицира, когато се наблюдава постоянен голям брой зрели моноцити в периферната кръв за повече от 3 месеца; както и еозинофили.

Хроничната миеломоноцитна левкемия може да бъде класифицирана в 1 и 2, в зависимост от процента на незрелите клетки, присъстващи в периферната кръв и в костния мозък.

Тип 1 се характеризира с представяне на процент на незрели клетки под 5% в периферна кръв и по-малко от 10% в костен мозък.

Докато при тип 2 има повече от 5%, но по-малко от 20% от незрелите клетки в периферната кръв и между 10-20% в костния мозък.

Сред незрелите клетки, присъстващи в периферната кръв, е промоноцитът, заедно с монобластите и миелобластите.

Освен това има отсъствие на хромозомата на Филаделфия, която изключва хроничната миелоидна левкемия. Дисплазия може да присъства и в други клетъчни линии, тоест анормален растеж може да се наблюдава в предшествениците на еритроцитите и тромбоцитите.

Особено атакува възрастни или възрастни хора.

MonoMAC синдром

Тази рядка патология се причинява от мутация в гена на GATA2. Характеризира се с частично или пълно отсъствие на моноцитните клетъчни серии в периферната кръв, както и на други клетки като NK лимфоцити, В лимфоцити и дендритни клетки.

Тези пациенти са изложени на висок риск от опортюнистични инфекции и злокачествени заболявания. Смята се за имунодефицитно разстройство и лечението се фокусира върху трансплантация на костен мозък.

Препратки

1. Kindt T, Goldsby R, Osborne B. (2007). Имунология на Куби. 6-то издание, редакция McGraw-Hill Interamericana. Мексико. Достъпно на: oncouasd.files.wordpress.com
2. Promonocytes. ЗАЩИТЕН. 16 септември 2016, 18:28 UTC. 6 юли 2019, 02:59 Предлага се в: eured
3. „Болести на костния мозък“. eusalud. 2 март 2017 г., 10:06 UTC. 6 юли 2019, 02:58 eusalud.
4. Моноцитен. Уикипедия, Свободната енциклопедия. 4 юни 2019 г., 04:11 UTC. 6 юли 2019, 03:04 wikipedia.
5. Информация за хронична миеломоноцитна левкемия и ювенилна миеломоноцитна левкемия. Левкемия лимфом общество. 2016.Достъпно на:.lls.org / сайтове
6. Perea G. Прогностични фактори при остра миелоидна левкемия: полезност на имунофенотипични и молекулярни изследвания. 2011. Дисертация за придобиване на степен доктор. Автономен университет в Барселона. Достъпно на: tdx.cat/bitstream.
7. Sánchez P, Sánchez A, Moraleda JM (2017). Студент по хематология. 4-то издание. Университетска клинична болница Virgen de la Arrixaca. Мурсия. Професор по медицина. Университет в Мурсия.
8. Camargo J, Lobo S, Hsu A, Zerbe C, Wormser G, Holland S. MonoMAC синдром при пациент с мутация на GATA2: доклад за случая и преглед на литературата. Клинични инфекциозни заболявания: официална публикация на Американското дружество по инфекциозни болести, 57 (5), 697–699. Достъпно в: ncbi.nlm.nih.gov