AGGREGATIBACTER ACTINOMYCETEMCOMITANS: ХАРАКТЕРИСТИКИ, МОРФОЛОГИЯ, КУЛТУРА - БИОЛОГИЯ - 2025

Aggregatibacter actinomycetemcomitans е бактерия, принадлежаща към семейство Pasteurellaceae и е част от групата на бавнорастящите микроорганизми, наречена (HACEK). Той не е единственият вид от този род, но е един от най-важните. Преди този микроорганизъм е бил класифициран като Actinobacillus.

Тази бактерия, подобно на вида A. aphrophilus, присъства в устната микробиота на хора и примати и е свързана със сериозни и повтарящи се инфекциозни процеси в устната кухина, като например агресивен или хроничен пародонтит.

Микроскопичен изглед на грам петно ​​от Aggregatibacter actinomycetemcomitans Източник: FisicaGramNegative

Въпреки това, той също е участвал в извън-орални инфекции, сред които можем да споменем: ендокардит, бактериемия, инфекции на рани, субфренични абсцеси, мозъчни абсцеси, мандибуларен остеомиелит, наред с други.

Повечето извън-орални инфекции се дължат на инвазия на микроорганизма от устната кухина във вътрешността. Това се случва поради прогресивното унищожаване, причинено от този микроорганизъм в тъканите, които съставляват вкарването и защитния пародонт, произвеждайки инфекция чрез съседна връзка.

За щастие, през повечето време тази бактерия е податлива на тетрациклин и други антибиотици. Съществуват обаче съобщения за резистентни на тетрациклин щамове, поради наличието на плазмидите тетВ.

история

Klinger през 1912 г. изолира този микроорганизъм за първи път, който го нарича Bacterium actinomycetum comitans.През 1921 г. името е сведено от Lieske на Bacterium comitans.

Осем години по-късно името отново беше променено, но този път от Топли и Уилсън, които го кръстиха Actinobacillus actinomycetemcomitans. През 1985 г. Потс го прекласифицира в род Haemophilus (H. actinomycetemcomitans).

По-късно, благодарение на ДНК проучване, проведено през 2006 г. от Нийлс и Могенс, е създаден нов род, наречен Aggregatibacter, в който е включен този микроорганизъм и са го кръстили Aggregatibacter actinomycetemcomitans, което е настоящото му име.

По подобен начин, други бактерии, които преди са били в рода на Haemophilus, като: Haemophilus aphrophilus, H. paraphrophilus и H. segnis, бяха прекласифицирани и приспособени към този нов род, поради генетичното си сходство.

Ако разбием името на вида actinomycetemcomitans, можем да видим, че това е комбинация от думи.

Терминът actes означава лъч, отнасящ се до звездната форма, която колонията на този микроорганизъм представя на агара.

Думата мицети означава гъба. Този термин беше включен, тъй като актиномицетите по-рано се считаха за гъби.

И накрая, думата comitans означава „общ“, изразяващ интимната връзка между Actinobacillus и Actinomycetem, понякога причиняващ ставни инфекции.

таксономия

Царство: Бактерии

Тип: Протеобактерии

Клас: Гамапротеобактерии

Поръчка: Pasteurellales

Семейство: Pasteurellaceae

Род: Aggregatibacter

Видове: actinomycetemcomitans.

Основни характеристики

Има 5 добре дефинирани серотипа на този микроорганизъм. Те са обозначени с буквите a, b, c, d и e според състава на O антигена.

Има и други серотипове, които не са успели да бъдат въведени. Известно е, че серотипът (б) е най-вирулентният и най-често изолиран от агресивни пародонтитни лезии при индивиди от САЩ, Финландия и Бразилия.

Междувременно вторият по честота серотип е (в), който е открит главно при пациенти от Китай, Япония, Тайланд и Корея. Този серотип е изолиран по-често при извън орални лезии.

Фактори на вирулентност

Факторите на вирулентност могат да бъдат разделени на онези елементи, които влияят на колонизацията, тези, които променят имунния отговор, тези, които насърчават разрушаването и инвазията на тъканите, и тези, които инхибират възстановяването на тъканите.

Фактори, които стимулират колонизацията

Получаването на аморфен извънклетъчен материал с протеинов характер, заедно с адхезионния капацитет, предоставен от неговите фимбрии, и производството на адхезини, освободени във везикулите му, играят основна роля за образуването на биофилми (биофилми) и следователно колонизация., Ето защо този микроорганизъм е способен силно да се придържа към определени повърхности, като: стъкло, пластмаса и хидроксиапатит, както и един към друг.

Фактори, които отслабват имунния отговор

Основният му фактор на вирулентност е представен от хиперпродукцията на левкотоксин, съхраняван и освободен от цитоплазмени везикули. Както показва името му, левкотоксинът проявява голяма цитотоксична активност върху левкоцитите (полиморфонуклеарни клетки и макрофаги).

По-специално, везикулите също отделят ендотоксини и бактериоцини. Ендотоксините стимулират производството на провъзпалителни цитокини, докато бактериоцините действат, като инхибират растежа на други бактерии, създавайки дисбаланс в устната микробиота в тяхна полза.

Подобен на левкотоксина е цитолеталният разтягащ токсин, или наричан също цитоскелетен разтягащ цитотоксин (CDT).

Този екзотоксин има способността да блокира растежа, да изкривява морфологията и да възпрепятства правилното функциониране на CD4 лимфоцитите. Възможно е също така да активира процеса на апоптоза (програмирана клетъчна смърт) на тези клетки. По този начин имунният отговор се отслабва.

Имунният отговор също се влияе поради инхибирането на процеса на опсонизация, тъй като Fc фракциите на антителата са привлечени от определени протеини, разположени в клетъчната стена на микроорганизма.

Този съюз не позволява на комплемента да върши своята работа. В допълнение към това има инхибиране в синтеза на IgM и IgG антитела.

И накрая, тази бактерия също произвежда вещества, които инхибират хемотактичното привличане на левкоцити, особено полиморфонуклеарни клетки, както и предотвратяват производството на водороден прекис в същите тези клетки.

Фактори, които стимулират разрушаването и инвазията на тъканите

Способността за унищожаване и инвазия на тъканите, които притежава този микроорганизъм, се дължи главно на производството на епителиотоксини, колагенази и протеин, наречен GROE1.

Първите разрушават междуклетъчните кръстовища на нивото на хемидесмозомите, вторите разрушават съединителната тъкан на пародонта, а третите имат остеолитична активност (разрушаване на костта).

За да се влошат нещата, наличието на липополизахарид (LPS) в неговата клетъчна стена (ендотоксин) не може да се игнорира.

LPS действа като стимулант за производството на интерлевкин 1 (IL-1B), фактор на тумор некрозис алфа (TNF-α), наред с други възпалителни медиатори, в допълнение към насърчаване на костната резорбция.

От друга страна, трябва да се отбележи, че има индикации, че тази бактерия може да живее и да се размножава вътреклетъчно, особено в епителните клетки.

Клетъчната инвазия се появява в специфични места, като съединителна тъкан, алвеоларна кост, междуклетъчно пространство.

Инхибиране на възстановяването на увредената тъкан

В допълнение към всички гореспоменати, тази бактерия произвежда и други цитотоксини, които забавят обновяването на увредената тъкан, като унищожават фибробластите, генериращи истински хаос.

морфология

микроскопичен

Това е грам-отрицателен коккобацилус, който няма жгутици, следователно е неподвижен. Той не образува спори, но има капсула и фимбрии. Всяка бактерия е с ширина приблизително 0,3-0,5 µm и дълга 0,6-1,4 µm.

В Грама може да се наблюдава известен плеоморфизъм, тоест някои индивиди са по-удължени (кокобацили), а други по-къси (кокоидни), коккобациларните форми преобладават над коктаковите, когато Грам идва от културна среда.

Докато кокачествените форми преобладават, когато идва от директна проба, те се разпределят поединично, по двойки или образуват бучки или струпвания.

видим с просто око

Разрушаването на тъканта прогресира бързо и може да причини важни съседни лезии, като: мозъчни абсцеси, абсцеси в черния дроб, гломерулонефрит, плевропулмонални инфекции, цервикален лимфаденит, наред с други състояния.

Той може да достигне до кръвта и да причини ендокардит, бактериемия, септичен артрит, ендофталмит, епидурален абсцес и инфекции в интраабдоминалната кухина (субфренични абсцеси).

Случаите с ендокардит са свързани с наличието на малформация или предишно състояние у пациента, като например наличието на клапна сърдечна болест или протезни клапи. От друга страна, тази бактерия увеличава риска от сърдечни пристъпи, тъй като сгъстява атероматозната плака в коронарните артерии.

лечение

При пациенти с пародонтит, swish с 0,12-0,2% хлорхексидин може да се използва като локално лечение (устна кухина), 2 пъти на ден в продължение на 10-14 дни.

При лечението на пародонтит е важно да се извърши надгъбично и субгингивално мащабиране (над и под венеца съответно), а също и полиране на корен, за да се изглади повърхността, тъй като на гладка повърхност е по-трудно натрупването на зъбен камък.

Това обаче не е достатъчно и е необходимо системно лечение с антибиотици, като ципрофлоксацин, метронидазол, амоксицилин или тетрациклин.

Използването на антимикробни комбинации се препоръчва за по-ефикасно премахване на бактериите. Според някои проведени проучвания комбинациите от амоксицилин и метронидазол или ципрофлоксацин с метронидазол са много полезни, но не така, както на метронидазол с доксициклин.

Този щам обикновено изразява резистентност към пеницилин, ампицилин, амикацин и макролиди.

Предотвратяване

За да се предотврати инфекция от този микроорганизъм, се препоръчва да се грижите и поддържате добро здраве на устната кухина. За това е необходимо редовно да посещавате зъболекаря и да премахвате зъбната плака и зъбен камък с чести почиствания.

Тютюнопушенето е фактор, който благоприятства пародонтоза, поради което трябва да се избягва.

Препратки

1. Ramos D, Moromi H, Martínez E, Mendoza A. Aggregatibacter actinomycetemcomitans: Важен патоген при пародонтит. Odontol. Sanmarquina. 2010; 13 (2): 42-45. Достъпно на: Потребители / Екип / Изтегляния /
2. Flor-Chávez M, Campos-Mancero O. Антибиотична чувствителност на Aggregatibacter actinomycetemcomitans чрез теста за дифузия и разреждане. Слънце Сто. 2017; 3 (2): 348-374. Достъпно на: Dialnet.com
3. Raja M, Ummer F, CP Dhivakar. Aggregatibacter actinomycetemcomitans - убиец на зъбите? J Clin Diagn Res. 2014; 8 (8): 13–16. Достъпно от: ncbi.nlm.nih.gov/
4. Malheiros V, Avila-Campos M. Aggregatibacter actinomycetemcomitans и Fusobacterium нуклеатум в субгингивални биофилми на бразилски пациенти със и без пародонтална болест: сравнение на два метода на откриване. Odontol. Sanmarquina 2018; 21 (4): 268-277. Достъпно на: docs.bvsalud.org/
5. Ardila C, Alzate J, Guzmán I. Асоциация на Aggregatibacter actinomycetemcomitans и червени сложни микроорганизми с клинични параметри при пациенти с хроничен пародонтит. AMC, 2010 г.; 14 (3). Достъпно на: scielo.sld
6. Díaz J, Yáñez J, Melgar S, Álvarez C, Rojas C, Vernal R. Вирулентност и променливост на Porphyromonas gingivalis и Aggregatibacter actinomycetemcomitans и връзката им с пародонтит. Преподобна клиника. Пародонтия на имплантола. Rehabil. Устно. 2012; 5 (1): 40-45. Предлага се в: scielo.
7. Flores R. Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Преподобен чил. infectol. 2011; 28 (6): 579-580. Достъпно на: scielo.conicyt