ИНЕРВАЦИЯ НА СЪРЦЕТО: ОРГАНИЗАЦИЯ И ТОНИЧНА ДЕЙНОСТ - АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ - 2025

В инервацията на сърцето е организирана в симпатиковата и парасимпатиковата инервация. Както всеки друг орган, сърцето получава инервация, чиито влакна са класифицирани като принадлежащи към автономната нервна система (ANS), едно от двете подразделения на периферната нервна система и отговорно за медииране на чувствителността и контрол на висцералната дейност на организма.

Въпреки че е набразден мускулен орган, много подобен на скелетния мускул, сърцето не получава инервация от другото разделение на периферната система, което медиира соматична чувствителност и активността на мускулите, които произвеждат изместване на ставите.

Анатомична схема на човешкото сърце. Лора Макиас Алварес

Всеки контрактилен процес в скелетния мускул изисква възбуждане, индуцирано от соматично моторно нервно влакно. Сърцето от своя страна не се нуждае от възбуждане от нищо външно за себе си, тъй като то има способността спонтанно да генерира собствени вълнения.

По този начин една от изключителните характеристики на сърдечната автономна инервация е представена от факта, че тя не е определящ фактор за контрактилната активност на сърцето, който може да продължи след денервация, а по-скоро упражнява модулираща функция на него.

организация

Анатомична схема на човешкото сърце. Лора Макиас Алварес

Еферентната или двигателната част на вегетативната нервна система е организирана в два компонента: симпатиковата и парасимпатиковата, системи, изградени от пътища, които свързват невроните в централната нервна система с висцерални ефекторни клетки на организма, върху които те упражняват антагонистични ефекти.

Всеки от тези пътища е верига от два неврона:

• Преганглионик, чието тяло е в централната нервна система и чийто аксон завършва в периферен вегетативен ганглион, в който синапсира с невроналното тяло на втори неврон.
• Постганглионният, чийто аксон завършва на висцералния ефектор.

- Симпатична инервация

Симпатичните preganglionic клетки, предназначени за сърцето, произхождат от клетъчни конгломерати, разположени в страничните рогове на гръбначния мозък, в гръдните сегменти T1-T5. Клетъчните конгломерати, които заедно представляват "спинален кардиоакселератор симпатичен център".

Аксоните му представляват преганглионни влакна, които са насочени към симпатичната ганглионна верига; особено към горните, средните и долните шийни ганглии, където те се свързват с пост ганглийните неврони, чиито аксони са разпределени с горните, средните и долните сърдечни нерви.

От тези три нерва изглежда средната е тази, която оказва най-голямо влияние върху сърдечните функции, тъй като горната е предназначена за големите артерии в основата на сърцето, а долната сякаш води сензорна или аферентна информация.

Още една подробност на организацията на сърдечната симпатична инервация е, че дясното симпатиковите влакна изглежда завършват главно върху синоатриалния възел, докато левите влияят на атриовентрикуларния възел, проводната система и контрактилния миокард.

Действия на симпатика върху сърцето

Симпатиковата нервна система упражнява положително действие върху всички сърдечни функции, увеличавайки сърдечната честота (хронотропизъм +), силата на свиване (инотропизъм +), провеждането на възбуждане (дромотропизъм +) и скоростта на релаксация (лузотропизъм +),

Всички тези действия се упражняват чрез освобождаване на норепинефрин (NA) на нивото на постганглионните симпатикови терминали върху клетките на сърдечните възли, проводната система или върху предсърдни и камерни контрактилни миоцити.

Действията на норепинефрин се задействат, когато този невротрансмитер се свързва с адренорецептори от тип β1, разположени върху мембраните на сърдечните клетки и съчетани с протеин на Gs. Това е протеин с три субединици (αsβγ), който, когато е неактивен, БВП се свързва към своята αs субединица.

Взаимодействието с норепинефрин-β1 рецептор кара αs субединицата да освободи своя БВП и да го обмени за GTP; По този начин той се отделя от βγ компонента и активира мембранния ензим аденил циклаза, който произвежда цикличен аденозин монофосфат (cAMP) като втори пратеник, който активира протеин киназата A (PKA).

Фосфорилиращата активност на PKA е в крайна сметка отговорна за всички стимулиращи действия, които симпатичните влакна оказват върху сърцето и включва фосфорилирането на Са ++ канали, тропонин I и фосфоламбан.

Действието върху Ca ++ каналите благоприятства увеличаването на сърдечната честота, контрактилната сила и скоростта на проводимост. Ефектите върху тропонин I и фосфоламбан ускоряват процеса на релаксация на сърдечния мускул.

Фосфорилирането на тропонин I кара този протеин да ускори процеса на освобождаване на Са ++ от тропонин С, така че релаксацията да настъпи по-бързо. Фосфоламбан естествено инхибира помпата, която въвежда отново Са ++ в саркоплазмения ретикулум, за да прекрати свиването, инхибиране, което се намалява, когато се фосфорилира.

- Парасимпатична инервация

Парасимпатиковата инервация на сърцето преминава през вагусния нерв и неговите компоненти имат организация на биневронални вериги, подобни на тези на симпатиковите, с преганглионарни неврони, чиито тела са разположени в дорзалното моторно ядро ​​на вагуса в луковицата, на пода на четвъртата камера.

Поради редуциращите ефекти на сърдечната дейност, които тези неврони упражняват върху сърцето, те са наречени колективно "център за кардиоинхибитори на булбар". Нейните влакна се отделят от вагусния ствол на шията и след това се смесват със сърдечните симпатични влакна, за да образуват сплит.

Парасимпатикова инервация на човешкото тяло (Източник: BruceBlaus. При използване на това изображение във външни източници той може да бъде цитиран като: служители на Blausen.com (2014). «Медицинска галерия на Blausen Medical 2014». WikiJournal of Medicine 1 (2). DOI: 10.15347 / wjm / 2014.010. ISSN 2002-4436. Чрез Wikimedia Commons)

Парасимпатиковите ганглии се намират в близост до сърцето, а постганглионните влакна от дясната страна завършват главно в синоатриалния възел, естествения пейсмейкър на сърцето и отляво в атриовентрикуларния възел и в предсърдното контрактилни миоцити.

Действия на парасимпатиковата върху сърцето

Парасимпатиковата активност, насочена към сърцето, се превръща в отрицателен ефект върху някои сърдечни функции като намаляване на честотата (инотропизъм -), скоростта на проводимост в AV възела (дромотропизъм -) и намаляване на контрактилната сила на предсърдието (инотропизъм слушалки -).

Оскъдната или дори несъществуваща инервация на парасимпатикуса върху камерния миокард изключва отрицателен инотропен ефект на това автономно разделение върху контрактилната сила на този мускул.

Гореспоменатите вагусни действия върху сърцето се упражняват чрез отделяне на ацетилхолин (ACh) на нивото на парасимпатичните постганглионни окончания върху клетките на сърдечните възли и предсърдно контрактилните миоцити.

Действията на ацетилхолин се задействат, когато той се свързва с мускаринови холинергични рецептори тип М2, разположени върху мембраните на споменатите клетки и свързани с Gi протеин. Той има три субединици (αiβγ) и когато е неактивен, той има БВП, прикрепен към своята αi субединица.

Взаимодействието на ацетилхолин-М2 рецептор освобождава αi субединицата. Това инхибира аденилциклазата, по-малко cAMP се произвежда и активността на PKA и фосфорилирането на Са ++ каналите се намалява, ефекти противни на тези на NA, освободени от симпатика. Βγ компонентът активира ток от K + (IKACh).

Някои от функциите на автономната нервна система (Източник: Geo-Science-International чрез Wikimedia Commons)

Намаляването на фосфорилирането на Са ++ каналите намалява деполяризиращия ток на този йон, докато появата на IKACh тока въвежда хиперполяризиращ ток, който се противопоставя на спонтанната деполяризация, която произвежда потенциала на действие (AP) в нодуларните клетки., Намаляването на деполяризиращия ток на Са ++ в комбинация с увеличаването на хиперполяризиращия К + ток забавя спонтанния процес на деполяризация, който автоматично привежда мембранния потенциал до праговото ниво, при което се задейства потенциалът на действие.

Този ефект може да бъде от такава степен, че интензивното стимулиране на вагусния нерв може да спре сърцето, поради изчезването на потенциала на действие на клетките на пейсмейкъра или поради тотално блокиране на атриовентрикуларния възел, което не позволява на потенциала да премине на действие от дясното предсърдие към вентрикулите.

Тонична активност на сърдечна автономна инервация

И симпатикът, и парасимпатикът винаги са активни, упражнявайки постоянно тонизиращо действие върху сърцето, така че сърдечните функции в покой са резултат от спонтанната сърдечна дейност, тонично модулирана от тези две антагонистични влияния.

Парасимпатиковият тонус е по-голям от симпатичния, който се извлича от факта, че когато сърцето е хирургично или фармакологично „денервирано“, то се ускорява чрез увеличаване на сърдечната честота.

Повишените метаболитни потребности на организма изискват повишаване на сърдечната активност, което се постига автоматично чрез увеличаване на действието, което симпатикът упражнява върху сърцето и намалява парасимпатиковото действие. Степента на максимална почивка се постига с противоположни действия.

Модулацията на кардиоацелераторните и кардиоинхибиторните центрове, споменати за произхода на сърдечната автономна инервация, зависи от активността на висшите нервни центрове, разположени в мозъчния ствол, хипоталамуса и мозъчната кора.

Препратки

1. Detweiler DK: регулация на сърцето, в: Физиологичните основи на медицинската практика на Best & Taylor, 10-то издание; JR Brobeck (изд.) Балтимор, Уилямс и Уилкинс, 1981г.
2. Ganong WF: Сърдечно-съдови регулаторни механизми, 25 изд. Ню Йорк, Образование McGraw-Hill, 2016.
3. Guyton AC, Hall JE: Сърдечен мускул; сърцето като помпа и функция на сърдечните клапи, в Учебник по медицинска физиология, 13-то издание, AC Guyton, JE Hall (eds). Филаделфия, Elsevier Inc., 2016.
4. Schrader J, Kelm M: Das herz, In: Physiologie, 6th ed; R Klinke et al (eds). Щутгарт, Georg Thieme Verlag, 2010.
5. Widmaier EP, Raph H и Strang KT: Сърцето, в човешката физиология на Vander: Механизмите на функционирането на тялото, 13-то издание; EP Windmaier et al. (Eds). Ню Йорк, McGraw-Hill, 2014.
6. Zimmer HG: Herzmechanik, в Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, 31-во издание, RF Schmidt et al. (Eds). Хайделберг, Springer Medizin Verlag, 2010.