ОСТЪР ИНФАРКТ НА МИОКАРДА: ВИДОВЕ, РИСКОВИ ФАКТОРИ, СИМПТОМИ - ЛЕКАРСТВО - 2025

В остър инфаркт на миокарда (AMI) включва некроза на сърдечни миоцити, причинени от продължително исхемия, поради внезапното намаление в кръвния поток на коронарните артерии. Това създава дисбаланс между предлагането и търсенето на миокарден кислород.

Според СЗО сърдечно-съдовите заболявания са водещата причина за заболеваемост и смъртност в света. 80% от тези смъртни случаи се наблюдават в слабо развити страни. Това потвърждава предпоставката, че лошата диета играе основна роля при появата на тези патологии.

Съкрушителна болка в гърдите, характерна за остър миокарден инфаркт

Въпреки това е установено, че коронарните артерии, които претърпяват високостепенна стеноза поради атеросклероза, бавно, обикновено не предизвикват остър миокарден инфаркт.

Това се случва, защото позволява адаптирането на колатералните съдове, които компенсират намаляването на притока на кръв. От всички пациенти с остър миокарден инфаркт, проучванията показват, че 50% умират, преди да получат болнична помощ.

Затова превенцията на сърдечно-съдовите рискови фактори и акцентът върху доболничната помощ взеха водеща роля в борбата с тази патология.

Видове

Без кота на сегмента ST

Остър инфаркт на миокарда без повишаване на ST сегмента се отнася до зона с нараняване и клетъчна смърт, която е реваскуларизирана чрез физиологични механизми. С други думи, лезията не достигна до епикарда и следователно не се появи на електрокардиограмата.

С кота на сегмента ST

За разлика от това, миокардният инфаркт с повишен сегмент на ST се отнася до област от миокардна тъкан, която не е била повторена. Лезията заема цялата дебелина на мускулната стена, засяга епикарда и следователно се отразява в електрокардиограмата.

Рискови фактори

Проведени са различни изследвания по целия свят, за да се дешифрират предотвратимите и невъзможни причини за болести. Специално внимание е обърнато на острия миокарден инфаркт поради високата му смъртност.

Сред тях проучването на Фреймингам е едно от най-представителните, въпреки че все още е в процес на разработка. Тези причини се считат за рискови фактори. Те са класифицирани като модифицируеми и немодифицируеми.

Неизменяеми рискови фактори

• Възраст: възрастта се счита за рисков фактор само поради факта, че това са хора, които са изложени на останалите сърдечно-съдови рискови фактори за по-дълго време, като този риск се увеличава значително след 65 години.
• Биологичен пол: доказано е, че мъжете са 2 до 3 пъти по-склонни да страдат от сърдечно-съдови заболявания, водещи до АМИ. Въпреки това, смъртността при жени с AMI е почти 50% по-висока, отколкото при мъжете.
• Наследственост: съществуването на роднини от първа степен с диагнози AMI, HTN и DM са фактори, които сериозно влияят на риска от страдане от някоя от патологиите.

Променящи се рискови фактори

• Заседнал начин на живот: заседналият начин на живот допринася за затлъстяването и дислипидемиите.
• Лоша диета: хиперлипидната или хипергликемичната диета насърчава затлъстяването, образуването на атеросклеротична плака и проявата на сърдечна исхемия.
• Тютюнопушене: През 1960 г. проучването във Фреймингам показва, че никотинът и въглеродният диоксид улесняват производството на атеромни плаки. Те също влияят на дихателната система по такъв начин, че доставката на кислород към клетките намалява. И накрая, той повишава вискозитета на кръвта чрез повишаване на системното кръвно налягане
• Употреба на наркотици: главно кокаинът благоприятства появата на камерна дисфункция, злокачествени аритмии. По същия начин води до стеноза на коронарните артерии.
• Лош контрол на задействащите патологии: лошият контрол на системната артериална хипертония и захарния диабет води до повишен риск от страдане от АМИ.
• Стрес: стресът активира централната нервна система и ендокринната система. От своя страна това стимулира отделянето на адреналин и активирането на хипоталамо-хипофизата-надбъбречната ос. Следователно кортизолът се повишава.

Това увеличава вискозитета на кръвта за сметка на броя на тромбоцитите и червените клетки. Увеличава се сърдечната честота и контрактилната сила на миокарда. Освен това има по-голямо разширение на коронарните съдове.

Това прави сърдечно-съдовата система уязвима за сърдечна исхемия.

Симптоми

Безпокойство или неспокойствие

Острият инфаркт на миокарда може да започне с усещане за безпокойство и неспокойствие. Пациентът може да се опита безуспешно да облекчи болката, като промени стойката и разтягането.

Дълбока болка в гърдите

Най-изявената клинична проява на AMI е дълбоката болка в гърдите. Това може да излъчва към епигастриума (което кара някои пациенти да мислят, че това е лошо храносмилане), шията, гърба, челюстта и / или горните крайници, главно левия горен крайник.

Болката се описва като потискаща по своята същност. Пациентът неизбежно повдига ръка с форма на нокът до мястото на болка, от лявата страна на гърдите.

Най-видими симптоми

Често се свързва с потене, бледност, студени крайници, гадене, слабост и усещане за предстояща обреченост. По същия начин той е свързан с задух и синкоп.

Кръвно налягане

Кръвното налягане може да е нормално през първия час. Но обикновено тахикардия и артериална хипертония са прикрепени, ако инфарктът е предна и хипотония, и брадикардия, ако е по-ниска.

Продължителността му е по-голяма от 30 минути. Това ясно подсказва диагнозата AMI, за разлика от ангина, чиято болка не е постоянна. Друга разлика при ангина е, че болката не се облекчава от нитрати.

диагноза

Диагнозата е клинична, ензимна и електрокардиографска.

Клиничната диагноза ще зависи от симптомите, посочени по-горе, придружени от правилно извършена анамнеза. Електрокардиографски се визуализират различни промени.

Етап 1

Промени се появяват в вълната Т. Това става високо и пиково (хиперактивни Т вълни).

Етап 2

Няколко мига по-късно котата на ST сегмента започва. На този етап тя е по-малка от 50% от амплитудата на R вълната, ако има QR или RR конфигурация на QRS.

Етап 3

Котата на ST сегмента е по-голяма от 50% от вълната R. Т вълната става отрицателна и Q вълните се появяват на същото място в следващите няколко часа или дни.

Ако миокардът се отпусне, елевацията на ST сегмента изчезва. Но вълните Т остават обърнати. Q вълните могат или не могат да изчезнат.

Ензимната диагноза се поставя, тъй като некротизираните миоцити освобождават протеини в кръвообращението като миоглобин, CK, CK-MB, тропонини (I и T), аспартат аминотрансфераза и лактатна дехидрогеназа.

Тропонините са идеалните биомаркери поради тяхната чувствителност и специфичност. Те могат да бъдат открити в плазма от 3-4 часа.

Общият CK и CK-MB се използват като биохимичен маркер на миокардната некроза, но те имат ниска кардиоспецифичност и чувствителност. Следователно, те могат да пропуснат инфаркти в малка степен.

CK-MB е специфичната CK изоформа за мускулната и мозъчната кора. Той може да се увеличи дори когато СК е нормален.

лечение

Лечението трябва да бъде ефективно и навременно, за да се намали вероятността от смърт през първите 24 часа. Трябва да се следват следните стъпки:

1. Поставете пациента в отделението за коронарна грижа, ако е необходимо, с дефибрилатор наблизо.
2. 12-оловно непрекъснато електрокардиографско наблюдение.
3. Периферен венозен път.
4. Аспирин 300 mg PO.
5. Clopidogrel 300 mg PO.
6. Сублингвален нитроглицерин, ако няма хипотония.
7. Морфин 2-4 mg iv бавно на всеки 5-30 минути до максимална доза от 25 mg.

При потвърждение на кота ST:

1. Еноксапарин в доза 1 mg / kg / SC.
2. B-блокери, използвайте само ако няма пукнатини. В случай на пукнатини, използвайте Furosemide 20-40 mg BID.
3. Реперфузия: Стрептокиназа в доза 1,5 милиона единици за 60 минути.
4. Аторвастатин 80 mg PO.

Препратки

1. А. Ciruzzi, H. Разширена възраст и рискови фактори за остър миокарден инфаркт. Медицина (B. Aires) vol.62 no.6 Буенос Айрес ноември / Дек. 2002. Възстановено от: scielo.org.ar
2. Сърдечно-съдови заболявания (10-годишен риск). Сърдечно изследване във Фреймингам. Възстановено от framinghamheartstudy.org
3. Pabón, JH Clinical-Medical Practice Consulting. 2-ро издание. (2014) Medbook редакция Médica. Исхемична болест на сърцето. Остър миокарден инфаркт. Страница 87 - 89.
4. Rodríguez García, L. Диагностика Медицинско лечение. Марбан Книги. Зелена книга. ST-Elevation остър коронарен синдром (STEACS), страници 95-99.
5. Принципите на вътрешната медицина на Харисън. 18-то издание. Издателство Mcgraw Hill. Том 2. Глава 245: Инфаркт на миокарда с повишен сегмент ST, стр. 2021 - 2034.