- Класически характеристики на тромбозата
- Компоненти на Триадата на Вирхов
- Ендотелиално нараняване (увреждане на съдовата стена)
- Нарушен кръвоток (бавна циркулация)
- хиперкоагулативност
- Препратки
В Virchow е триада е името, дадено на три събития или първични промени, които заедно позволяват и насърчаване на образуването на тромби, които са описани от Rudolf Virchow.
Тя е кръстена на немския патолог Рудолф Лудвиг Карл Вирхов, който описа и обясни за първи път през 1856 г. тази верига от 3 събития и състояния, които трябва да възникнат за производството на тромбоза.
Вирхов определи тромбозата като кръвен съсирек или тромбоцитен агрегат, който може да запуши вена или артерия.
Според описанието на Вирхов се случват три първични промени за образуването на тромби, първоначалната може да бъде всяка, но когато се появи първата, тя почти задължително ще определи началото на другите две като отговор на първоначалното събитие.
Промяната или дисбалансът на някой от компонентите на триадата поставя пациента в състояние на предразположение към тромбоза или протромботично състояние.
Важно е да се изясни, че механизмът, който образува съсирек, и механизмът, който образува тромб, е един и същ. Разликата е, че съсирекът е хомеостатичен механизъм, който предотвратява кръвоизливите, образувайки се без запушване на съда и с течение на времето се заменя с съединителна тъкан, тоест действа като временен пластир в случай на увреждане на ендотела.
От друга страна, тромбът липсва функционалност по време и място на появата му и патологично възпрепятства притока на кръв на засегнатия съд, причинявайки тъканите да страдат от исхемия.
Класически характеристики на тромбозата
Хемодинамичните фактори са отговорни за определянето на характеристиките на тромбите, според тяхното местоположение или механизмите, които ги произвеждат.
Когато говорим за артерия, тъй като скоростта на притока на кръв в тях е по-висока, тромбите се образуват главно от атероматозни плаки или области на турбулентност на кръвта, които могат да причинят увреждане на ендотела.
Според това артериалният тромб се формира главно от тромбоцити, които се опитват да поправят увреждането на ендотела, което му придава белезникав вид.
По отношение на вените, тромбът се генерира главно в онези съдове, в които кръвното налягане и скоростта са ниски. Това намаление на скоростта поражда промени в системата за коагулация, което улеснява агрегацията на тромбоцитите и падането на естествени антикоагуланти.
Венозните тромби обикновено се състоят главно от фибрин и еритроцити, които им придават червеникав оттенък.
Компоненти на Триадата на Вирхов
Ендотелиално нараняване (увреждане на съдовата стена)
Ендотелиалната контузия е един от най-влиятелните фактори за образуването на тромби в кръвообращението поради първичната тромбофилия.
Различните агресии могат да причинят увреждане на ендотела, хипертония, турбулентност в кръвта, бактериални токсини, висок холестерол, радиационна експозиция, бременност, излагане на женски хормони и др.
Когато има увреждане на ендотела, възниква преходна вазоконстрикция, която намалява скоростта на нормалното кръвообращение, отстъпвайки на втория компонент на триадата, тъй като нормалната скорост на кръвта е един от основните антикоагулантни механизми.
Освен това възниква агрегация на тромбоцити, за да се отстранят причинените щети, действайки като запушалка, която от своя страна ще намали вътресъдовия лумен, като също благоприятства забавянето на кръвообращението.
След това се отделят тъканни фактори, простагландини I2 се изчерпват и тъканните плазминогенни активатори също се изчерпват. По този начин различни протромботични явления действат едновременно.
Нарушен кръвоток (бавна циркулация)
Кръвният поток е един от основните антикоагулантни механизми на организма, тъй като скоростта на потока предотвратява натрупването на хомеостатични фактори и активирани тромбоцити на определено място.
Следователно е лесно да се предположи, че забавянето на притока на кръв или застоя, особено ако е венозно, е механизмът, който най-лесно благоприятства появата на тромби.
Както беше споменато в първия компонент, това изменение може да бъде причината или следствие от увреждане на ендотела.
Нормалният поток на кръв е ламинарен, по този начин тромбоцитите и другите образувани елементи протичат през центъра на лумена и не докосват ендотела, от който те са разделени от слой плазма.
Когато се наблюдава забавяне на потока или тромбоцитите влизат в контакт с ендотела, се повишава адхезията между левкоцитите и се предотвратява разреждането на факторите на съсирване.
Различните патологии могат да доведат до промяна на притока на кръв, действаща по различни начини. Например, атероматозните плаки предизвикват турбулентност на кръвта, артериалните дилатации водят до стагнация на кръвта или локален застой, кръвната хипервискозност и сърповидно-клетъчната анемия произвеждат застой в малки съдове и подобно на тях, много патологии.
хиперкоагулативност
Този термин е известен също в някои случаи като тромбофилия и се отнася главно до промяна на пътищата на съсирване, което кара кръвта да загуби своята течна характеристика.
Тези промени във вискозитета или коагулацията на кръвта могат да бъдат първични или вторични, като първичните се отнасят до наследствени или генетични, а вторичните, от друга страна, до тези, придобити тромбофилни фактори.
Първичните или генетичните тромбофилии трябва да се имат предвид при пациенти под 50-годишна възраст, които се консултират за тромбофилни процеси, дори при наличие на рискови фактори.
Доказани са серия от сложни и точкови мутации на фактора V ген и протромбин, които са най-честите причини за наследствена хиперкоагулация.
По същия начин, по-често срещаните или чести вторични или придобити тромбофилни фактори предразполагат към венозна тромбоза, а не към артериална тромбоза.
Венозна катетеризация, фамилна анамнеза за разширени вени от всякакъв вид, напреднала възраст, рак, продължително обездвижване, сърдечна недостатъчност, наред с други, са някои от придобитите тромбофилни фактори, предразполагащи към венозна тромбоза.
Показано е, че хиперестрогенизмът, вторичен спрямо приемането на орални контрацептиви или бременност, увеличава чернодробния синтез на коагулаторните фактори и намалява синтеза на антикоагуланти.
Вирхов описа тези три компонента като събитията преди образуването на тромби, но той не ги свързва като триада.
Дълго след смъртта му съвременните учени групираха тези три основни събития или признаци на съсирване като триада за лесно разбиране и изучаване.
Препратки
- Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. Тромботичният проблем. Хематология 2000; 1: 17-20
- Majluf-Cruz A. Хемостатични механизми. В основите на хематологията, Ruiz Argüelles GJ, Ed.; Изд. Мед. Panamericana 1998: 264-288.
- Дейвид Р. Кумар. Приносът на Вирхов за разбирането на тромбозата и клетъчната биология. Clin Med Res. 2010 Dec; 8 (3-4): 168–172. Национална медицинска библиотека на САЩ. Национални здравни институти. Възстановени от: ncbi.nlm.nih.gov
- Багот CN, Arya R. Virchow и неговата триада: въпрос на приписване. Br J Haematol 2008; 143: 180–190. Национална медицинска библиотека на САЩ. Национални здравни институти. Възстановени от: ncbi.nlm.nih.gov
- Ерик Вонг и султан Чадри. ВЕНОЗНА ТРОМБОЕМБОЛИЗЪМ (VTE). Патофизиологичен преглед на McMaster. Възстановено от: pathophys.org