ЕКСТРАПИРАМИДЕН ПЪТ: КОМПОНЕНТИ, ФУНКЦИЯ, МАРШРУТ, ЗАБОЛЯВАНИЯ - АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ - 2026

Представата за екстрапирамидния път или за екстрапирамидната система (EPS) възникна в резултат на анатомични и физиологични изследвания, насочени към разбиране на начина, по който централната нервна система контролира дейността на скелетните мускули, с цел тялото да поеме правилна стойка на тялото и произвеждат доброволни движения.

В този процес беше установено, че контролът на мускулната активност изисква контрол на моторните неврони на предния рог на гръбначния мозък, единствената връзка между централната нервна система и скелетните мускулни влакна и че този контрол се упражнява чрез нервни проекции от мозъчни центрове. началници.

Анатомия на базални ганглии (Източник: Беки Порт, адаптиран от оригинално произведение на Джелинар, по-рано произведен от творби на Андрю Джилис, Микаел Хагстрьом и Патрик Дж. Линч чрез Wikimedia Commons)

Сред тези проекции важен път се оформя от някои аксони, които възникват в моторните зони на мозъчната кора и се спускат директно, тоест без люспи, към гръбначния мозък, съединявайки се, докато преминават през продълговата медула, в някои известни места, които поради формата си бяха наречени "пирамиди".

Този тракт се е наричал „пирамидален тракт“ или „кортикоспинален тракт“ и е участвал в контрола на фините и умели движения, извършвани от дисталните части на крайниците, докато съществуването на структури с двигателна функция, но не е включено, се признава. по този начин (допълнително).

Терминът „екстрапирамидна двигателна система“, вече остарял от физиологична гледна точка, все още се използва в клиничния жаргон за означаване на онези структури на мозъка и мозъчния ствол, които си сътрудничат в двигателния контрол, но не са част от пирамидалната система или директен кортикоспинал.

Анатомични компоненти и функция на пирамидалния път

Екстрапирамидният път може да бъде описан като организиран в две групи компоненти: единият би бил съставен от ядра на мозъчните стволове и техните проекции към гръбначния мозък, а другият би бил съставен от подкортикалните ядра, известни като ядра или базални ганглии.

- Ядра на мозъчния ствол

В мозъчния ствол има групи от неврони, чиито аксони се проектират в сивото вещество на гръбначния мозък и които са описани като организирани в две системи: една медиална, а другата странична.

Медиална система

Медиалната система е изградена от вестибулоспиналния, ретикулоспиналния и тектоспиналния тракт, който се спуска през вентралните връзки на връвта и упражнява контрол върху аксиалните или багажните мускули, в допълнение към проксималните мускули на крайниците, участващи в стойката на тялото.

Странична система

Най-важният компонент на латералната система е рубро-гръбначният тракт, чиито аксони изпъкват от ядрото на червения среден мозък, се спускат през страничния мозък на гръбначния мозък и в крайна сметка влияят на моторните неврони, които контролират дисталните мускули на крайниците.

От гореизложеното може да се направи изводът, че медиалната система си сътрудничи в основните постурални корекции, необходими за доброволна двигателна активност, докато латералната система се занимава, заедно с директния кортикоспинален път, с движенията на крайниците, насочени към цел като достигане и манипулиране на обекти.

- Базални ганглии

Базалните ганглии са субкортикални невронални структури, които участват в обработката на двигателната информация, като планиране и програмиране на сложни умели движения и чиито изменения дават клинични прояви, групирани в синдроми, известни като „екстрапирамидни“.

Ganglia включват стриатум, който е съставен от putamen и каудатовото ядро; бледото кълбо, което има външна част (GPe) и вътрешна част (GPi); веществото nigra, организирано в компактна част (SNc) и сетикуларна част (SNr), и субталамичното или Lewis ядро.

Тези структури работят, като получават информация главно от различни региони на мозъчната кора; информация, която задейства движения вътрешни вериги, които влияят на изходна невронална активност, която се връща през двигателната част на таламуса към мозъчната кора.

- Свързване, път и неврохимия в базалните ганглии

Информация за ганглиите влиза през стриатума (caudate и putamen). Оттам започват пътеки, които се свързват с изходните ядра, които са GPi и SNr, чиито аксони отиват до вентроантериалните и вентролатералните ядра на таламуса, които от своя страна се изпъкват към кората.

Различните етапи на веригата са обхванати от неврони, които принадлежат към определена неврохимична система и които могат да имат инхибиращ или възбуждащ ефект. Кортико-набраздените връзки, таламо-кортикалните и субталамичните влакна отделят глутамат и са възбудителни.

Невроните, чиито аксони излизат от стриатума, използват гама аминомаслена киселина (GABA) като основен невротрансмитер и са инхибиторни. Има две субпопулации: едната синтезира вещество Р като котрансмитер, а другата - енкефалин.

GABA неврони (+ заместител P)

GABA (+ Sust. P) невроните имат D1 допаминови рецептори и се възбуждат от допамин (DA); те също така установяват директна инхибиторна връзка с изходите на базалните ганглии (GPi и SNr), които също са GABAergic, но „+ динорфин“ и инхибират глутаматергичните клетки на таламо-кортикална проекция.

GABA неврони (+ Encef.)

GABA (+ Enceph.) Невроните имат D2 допаминови рецептори и се инхибират от допамин. Те установяват индиректна възбудителна връзка с изходите (GPi и SNr), тъй като проектират към GPe, инхибирайки техните GABAergic неврони, които инхибират глутаматергичните неврони на субталамичното ядро, чиято функция е да активират изходите (GPi и SNr).

Компактната част на веществото nigra (SNc) има допаминергични неврони (DA), които се свързват със стриатум, създаващ връзки, както вече беше споменато, възбуждащ D1 върху GABA клетки (+ Sub. P) и инхибитор D2 върху GABA клетки (+ Encef.).

След това, и в съответствие с горното, активирането на директния път завършва, като инхибира изходите на базалните ганглии и освобождава активността в таламо-кортикалните връзки, докато активирането на индиректния път активира изходите и намалява таламичната активност. -cortical.

Въпреки че взаимодействията и точното съвместно функциониране на разглежданите директни и индиректни пътища не са изяснени, описаната анатомична и неврохимична организация ни помага да разберем поне отчасти някои патологични състояния в резултат на дисфункция на базалните ганглии.

Базални ганглийни заболявания

Въпреки че патологичните процеси, които се заселват в базалните ганглии, са разнообразни по своя характер и засягат не само определени двигателни функции, но и когнитивни, асоциативни и емоционални функции, в клиничните картини двигателните промени заемат видно място и по-голямата част от изследванията тя се е съсредоточила върху тях.

Нарушенията в движението, характерни за дисфункция на базалните ганглии, могат да бъдат класифицирани в една от трите групи, а именно:

- Хиперкинезии, като болест на Хънтингтън или хорея и хемибализъм.

- Хипокинезии, като болестта на Паркинсон.

- Дистонии, като атетоза.

Най-общо може да се каже, че хиперкинетичните разстройства, характеризиращи се с прекомерна двигателна активност, представляват намаление на инхибирането, което изходите (GPi и SNr) упражняват върху таламо-кортикалните проекции, които стават по-активни.

От друга страна, хипокинетичните разстройства са придружени от увеличаване на това инхибиране с намаляване на таламо-кортикалната активност.

Болестта на Хънтингтън

Това е хиперкинетично разстройство, характеризиращо се с неволно и спазматично случайно подскачане на крайниците и орофациалния участък, хориформени или „танцови“ движения, които постепенно се увеличават и деактивират пациента, нарушение на речта и прогресивно развитие на деменцията.

Заболяването е придружено рано от дегенерация на GABA (+ Encef.) Стриатални неврони на индиректния път.

Тъй като тези неврони вече не инхибират GPe GABAergic невроните, те прекомерно инхибират субталамичното ядро, което спира възбуждането на инхибиторните изходи (GPi и SNr) и таламо-кортикалните проекции се дехибират.

Hemibalism

Състои се от силните контракции на проксималните мускули на крайниците, които се проектират със сила при движения с голяма амплитуда. Повредата в този случай е дегенерацията на субталамичното ядро, което води до нещо подобно на описаното за хорея, макар и не чрез хипер инхибиране, а чрез унищожаване на субталамичното ядро.

болестта на Паркинсон

Характеризира се с трудност и забавяне в започването на движенията (акинезия), забавяне на движенията (хипокинезия), без изразено лице или изражение на лицето в маска, промяна на походката с намалени асоциирани движения на крайниците по време на движение и тремор Неволни крайници в покой.

В този случай щетите се състоят в дегенерация на нигростриаталната система, които са допаминергичните проекции, които започват от компактния участък на веществото nigra (SNc) и се свързват с стриаталните неврони, които пораждат директния и косвения път.

Потискането на възбуждането, което допаминергичните влакна упражняват върху GABA (+ Sust. P) клетките на директния път, премахва инхибирането, което те упражняват върху GABAergic изходите (GPi и SNr) към таламуса, което сега е по-инхибирано. интензивност. Тогава това е дезинфекция на изходите.

От друга страна, потискането на инхибиторната активност, която допаминът упражнява върху клетките на GABA (+ Encef.) От индиректния път, ги освобождава и увеличава инхибирането, което те упражняват върху GABA клетките на GPe, което инхибира невроните на ядрото субталамични, които след това хиперактивират изходите.

Както се вижда, крайният резултат от ефектите на допаминергичната дегенерация върху двата вътрешни пътя, директни и индиректни, е един и същ, независимо дали става дума за дезинхибиране или стимулиране на GABAergic изходите (GPi и SNr), които инхибират ядрата таламични и намаляват изхода им в кората, което обяснява хипокинезата

Препратки

1. Ganong WF: Рефлекс и доброволен контрол на стойката и движението, в: Преглед на медицинската физиология, 25 изд. Ню Йорк, Образование McGraw-Hill, 2016.
2. Guyton AC, Hall JE: Принос на Cerebellum и Basal Ganglia за цялостния двигателен контрол, в: Учебник по медицинска физиология, 13-то издание, AC Guyton, JE Hall (eds). Филаделфия, Elsevier Inc., 2016.
3. Illert M: Система за мотори: Basalganglien, В: Физиология, 4-то издание; P Deetjen et al. (Eds). München, Elsevier GmbH, Urban & Fischer, 2005.
4. Luhmann HJ: Sensomotorische systeme: Kórperhaltung und Bewegung, в: Physiologie, 6-то издание; R Klinke et al (eds). Щутгарт, Georg Thieme Verlag, 2010.
5. Oertel WH: Basalganglienerkrankungen, в: Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, 31th ed, RF, RF Schmidt et al. (Eds). Хайделберг, Springer Medizin Verlag, 2010.
6. Wichmann T и DeLong MR: Базалните ганглии, В: Принципи на невралната наука, 5-то издание; E Kandel et al. (Eds). Ню Йорк, McGraw-Hill, 2013.