STAPHYLOCOCCUS AUREUS: ХАРАКТЕРИСТИКИ, МОРФОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗА - БИОЛОГИЯ - 2025

Staphylococcus aureus е най-патогенният вид от рода Staphylococcus, който е основната причина за 60% от острите гнойни инфекции в света, тъй като е пиогенен зародиш par excellence.

Този микроорганизъм е широко разпространен в природата, може да бъде открит в околната среда и като обща микробиота на кожата и лигавиците на устата, червата и носа при хора и животни.

Източник: Снимка, направена от автора MSc. Мариелса гил

Поради тази причина изолацията на S. aureus ще бъде клинично важна, ако има очевиден инфекциозен процес, тъй като е обикновен колонизатор на кожата.

Когато S. aureus преодолее естествените защитни бариери и навлезе в тялото, това може да причини патологии, вариращи от локализирани лезии, системни инфекции до далечни отравяния.

Някои хора са класифицирани като безсимптомни носители на S. aureus, когато влагат патогенни щамове в ноздрите и на ръцете си. Процентът на превозвачите варира между 20-40%, като е отговорен за неговото разпространение.

характеристики

Родът Staphylococcus се различава от рода Streptococcus по това, че те са положителни от каталаза, в допълнение към начина си на разпространение в пространството като клъстери.

По същия начин, Staphylococcus aureus се отличава от останалите видове, като произвежда ензим, наречен коагулаза. Поради тази причина всички представители на този род, изолирани от клинични проби, различни от вида ауреус, се наричат ​​коагулазно отрицателен стафилокок.

Релевантна характеристика на S. aureus е, че той може да оцелее на повърхността на предмети, гной, изсушена храчка, чаршафи, дрехи, ръкавици и фумити като цяло за дълги периоди от време.

Това означава, че те са силно устойчиви на много неблагоприятни условия, въпреки че не образуват спори. Те са в състояние да издържат на температура до 60 ° C в продължение на един час. По същия начин, те са по-устойчиви от други бактерии към определени общи дезинфектанти.

Те обаче се унищожават от основни багрила и от влажна топлина под налягане.

Нещо, което засяга медицинската общност, е, че S. aureus е развил способността да генерира различни механизми на резистентност към антибиотици за заобикаляне на леченията.

Сред тях имаме производството на бета-лактамази (ензими, които разграждат бета-лактамните антибиотици като пеницилин) и модифицирането на мястото на свързване на антибиотиците.

По същия начин той е в състояние да приема плазмиди, които съдържат генетична информация за резистентност към други антибиотици, които се прехвърлят от една бактерия в друга чрез бактериофаги.

таксономия

S. aureus принадлежи към домейна: бактерии, кралство: евбактерии, типични: Firmicutes, клас: бацили, ред: бацили, семейство: Staphylococcaceae, род: Staphylococcus, вид: aureus.

морфология

Стафилококите са сферични клетки с диаметър 0,5 до 1 μm, наречени коки, които са подредени в групи, симулиращи гроздове.

Преди техниката на оцветяване по Грам, те се оцветяват в лилаво, тоест са грам положителни.

Източник: Снимка, направена от автора MSc. Мариелса гил

S. aureus не е подвижен, не образува спори, някои щамове имат полизахаридна капсула.

От лабораторна гледна точка те са лесно култивируеми и идентифицируеми. Те са факултативни анаероби, растат добре при 37ºC за 24 часа инкубация в обикновена среда.

Колониите му са кремави, обикновено златисто жълти, оттук и името му aureus, въпреки че някои щамове не произвеждат пигмент и се наблюдават като бели.

При кръвен агар те могат да развият изразена бета-хемолиза.

Фактори на вирулентност

S. aureus има много елементи за производство на различни заболявания, но не всички фактори на вирулентност се намират във всички щамове. Това означава, че някои щамове на S. aureus са по-вирулентни от други.

Сред тях имаме:

Капсулата

Той е полизахарид и предпазва микроорганизма от фагоцитозиране от полиморфонуклеарни левкоцити (PMN). Освен това ви улеснява придържането към клетки и изкуствени устройства като протези. Увеличава способността си да образува биофилми. Има 11 различни капсулни типа, като най-патогенните са 5 и 8.

пептидогликановите

Активира комплемента и допринася за възпалителния отговор. Стимулира ендогенното производство на пироген.

Teicoic киселина

Той участва в прилепването към лигавиците и активира комплемента.

Протеин А

Той пречи на опсонизацията чрез свързване към Fc частта на IgG имуноглобулини.

Ензимите

каталаза

Инактивира водороден пероксид и токсични свободни радикали.

коалгулаза

Преобразува фибриноген във фибрин, за да се предпази от опсонизация и фагоцитоза.

Leucocidin

Той унищожава PMN, като образува пори в мембраната си.

Хиалуронилаза

Хидролизира хиалуроновата киселина от колаген за разпространение на микроорганизма в тъканите.

Липазите

Хидролизира липидите за разпространение на бактерии в кожата и подкожната тъкан.

Стафилокиназа или фибринолизин

Фибринолитичен ензим, който разтваря съсиреци.

Ендонуклеаза / ДНК

Хидролизира ДНК.

беталактамаза

Хидролизира пеницилина.

Токсините

хемолизино

Α-Хемолизинът унищожава PMN, гладките еритроцити, е дермонекротичен и невротоксичен. Докато β-хемолизинът е сфингомиелиназа. Други хемолизини действат като повърхностно активно вещество и чрез активиране на аденилатциклазата.

Ексфолиативен токсин

Той е протеолитичен, изглажда междуклетъчните кръстовища на клетките на гранулата на прослойката на епидермиса, действайки специално върху десмоглеин-1. Той е отговорен за синдрома на оскъдна кожа.

Токсинов шоков синдром (TSST-1)

Суперантиген, който активира голям брой лимфоцити с преувеличено производство на цитокини. Този токсин се произвежда от някои щамове на ауреуса, които колонизират влагалището.

ентеротоксин

Те представляват група протеини (A, B, C, D), които причиняват псевдомембранозен колит, диария и повръщане и са отговорни за хранителни отравяния, причинени от консумация на храна, заразена с ауреус.

Патогенеза и патология

Производството на инфекция от S. aureus зависи от множество фактори, сред които са: засегнатият щам, инокулумът, шлюзът и имунният отговор на гостоприемника.

Като шлюз можете да използвате рани, изгаряния, ухапвания от насекоми, разкъсвания, хирургични интервенции и предишни кожни заболявания.

Локализирани кожни въздействия

Характеризира се с появата на пиогенни лезии като циреи или абсцеси, което е инфекция на космения фоликул, мастната жлеза или потната жлеза.

Ако тези лезии се разпространяват и сближават, лезиите се наричат ​​антракс. Тези лезии могат да се влошат и организмът може да нахлуе в кръвообращението.

От друга страна, ако инфекцията се разпространи през подкожната тъкан, тя води до дифузно възпаление, наречено целулит.

Всичко това са инфекциозни процеси, причинени от S. aureus на ниво кожа, които включват възпалителни механизми с участието на неутрофили, производство на лизозомни ензими, които унищожават околната тъкан.

Има натрупване на мъртви неутрофили, едематозна течност, мъртви и живи бактерии, които изграждат гной.

Друго състояние на кожата обикновено е вторична инфекция от Streptococcus пустуларен импетиго, или те могат да произведат булозен (булозен) импетиго самостоятелно.

Обикновено се причиняват от щамове, които произвеждат ексфолиативен токсин и обикновено локализираният фокус причинява синдром на оскъдна кожа.

Системни инфекции

Когато се стигне до оттичане на съдържанието на абсцес към лимфен или кръвоносен съд, могат да се появят сериозни дълбоки инфекции като остеомиелит, менингит, пневмония, нефрит, ендокардит, септицемия.

На дълбоки места микроорганизмът има способността да произвежда разрушителни метастатични абсцеси.

Клинични прояви, произведени от стафилококови токсини

Синдром на обезкостена кожа

Ексфолиативният токсин, произведен от локална лезия, причинява отдалечени увреждания, характеризиращи се с еритема и интраепидермално лющене. Лезиите могат да започнат по лицето, подмишниците или слабините, но могат да се разпространят по цялото тяло. Често се среща при деца под 5 години и възрастни с имуносупресия.

Синдром на токсичен шок

Активирането на производството на токсини се свързва с употребата на тампони по време на менструация, въпреки че може да се прояви и при други обстоятелства, предизвиквайки висока температура, хипотония, мускулни болки, диария, обрив, шок с увреждане на черния дроб и бъбреците.

Хранително отравяне

Възниква при консумация на храни, замърсени с ауреус, които са отделили ентеротоксините си в храна, богата на въглехидрати. Произвежда диария и повръщане без треска 5 часа след консумация на храната. Възстановяването е спонтанно.

Предаване

S. aureus се разпространява от човек на човек чрез ръчен контакт с асимптоматични носители на патогенни щамове или замърсени предмети или чрез аерозоли, излъчвани от пациенти с пневмония, причинена от тази бактерия.

Новородените се колонизират чрез манипулация на носители, често в болницата.

Здравните работници, диабетиците, пациентите на хемодиализа, пациентите с ХИВ + и позитивните наркомани с инжектиране са по-склонни да се превърнат в хронични носители на тази бактерия.

Асимптоматичните носители не трябва да са хранители или доставчици на храни, за да се избегне хранително отравяне от тази бактерия в общността.

диагноза

Стафилококите се изолират и идентифицират лесно.

Наблюдението на типични колонии върху кръвен агар, растеж на жълти колонии върху солен манитолов агар или черни колонии върху агар Baird-Parker, плюс положителна тест за каталаза и коагулаза, са достатъчни за идентифицирането на видовете ауреус.

В някои страни кандидатите, които желаят да изберат работа с храни, трябва да направят тампон на гърлото и носната култура като тест преди наемане на работа.

Това е от съществено значение, за да се изключи асимптоматичният статус на носител на S. aureus.

лечение

При леки локални афекти, лезиите обикновено отшумяват спонтанно след дренаж. При по-сериозни или дълбоки афекти може да се наложи хирургичен дренаж и последващо лечение с антибиотици.

В миналото те са били лекувани добре с пеницилин. Въпреки това, днес повечето щамове са резистентни към този антибиотик поради производството на бета-лактамази.

Следователно, те се лекуват с бета-лактамаза-устойчив пеницилин (метицилин, оксацилин или нафцилин) и цефалоспорини от първо поколение (цефазолин, цефалотин).

В случай на резистентни на метицилин щамове (MRSA) или пациенти, алергични към бета-лактами, трябва да се използват други алтернативи, като ванкомицин, стига да не е щам (VISA) O (VRSA), тоест с междинна резистентност или резистентност съставен съответно за ванкомицин.

Клиндамицинът и еритромицинът също могат да се използват, когато те са чувствителни. Те не могат да се използват в RIC щамове (E-тест положителен), тоест с индуцируема резистентност към клиндамицин.

Предотвратяване

Асептичните мерки са от съществено значение, за да се опитате да сведете до минимум разпространението му. Състоянието на носителя е трудно да се елиминира.

Препоръчва се тези пациенти да се къпят с хлорхексидинови сапуни, хексахлорофен, да използват локални антимикробни кремове в носните проходи като (мупироцин, неомицин и бацитрацин) и перорална терапия с рифампицин или ципрофлоксацин.

По време и след операции обикновено се използва химиопрофилактика, за да се избегнат инфекции с този микроорганизъм като метицилин, цефалоспорин и ванкомицин.

Препратки

1. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Медицинска микробиология, 6-то издание McGraw-Hill, Ню Йорк, САЩ; 2010.
2. Световна здравна организация. Антимикробна резистентност. Женева. 2015.Достъпно на: who.int/
3. Echevarria J. Проблемът с метицилин-резистентния Staphylococcus aureus. Преподобна медика. 2010; 21 (1): 1-3.
4. Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Микробиологична диагноза. (5-то изд.). Аржентина, редакция Panamericana SA
5. Сътрудници на Уикипедия Стафилококус ауреус. Уикипедия, Свободната енциклопедия. 2 септември 2018 г., 06:51 UTC. Достъпно на: en.wikipedia.org/. Достъпно на 8 септември 2018 г.
6. Отто М. Staphylococcus aureus токсини. Настоящо мнение в микробиологията. 2014; 0: 32-37.
7. Tong SYC, Davis JS, Eichenberger E, Holland TL, Fowler VG. Инфекции с Staphylococcus aureus: епидемиология, патофизиология, клинични прояви и управление. Отзиви за клинична микробиология. 2015; 28 (3): 603-661. doi: 10.1128 / CMR.00134-14.