STREPTOCOCCUS AGALACTIAE: ХАРАКТЕРИСТИКИ, МОРФОЛОГИЯ, ПАТОЛОГИЯ - БИОЛОГИЯ - 2025

Streptococcus agalactiae, известен още като бета-хемолитичен от група В Streptococcus, е грам-положителна бактерия, основната причина за заболяване в неонаталния и перинаталния период. Обикновено се среща като обикновена микробиота на долния стомашно-чревен тракт, но оттам може да колонизира други места, като може да бъде открита в женския генитален тракт и във фаринкса.

Процентът на бременните жени, пренасящи Streptococcus agalactiae, е 10-40%, а скоростта на предаване на новородените е 50%. От колонизираните новородени приблизително 1-2% ще се разболеят от тази бактерия.

От Blueiridium, от Wikimedia Commons

By 43trevenque, от Wikimedia Commons

При новородените Streptococcus agalactiae може да причини септицемия, менингит и респираторни инфекции, а при майката може да причини и пубертерални инфекции, и ранна инфекция.

Този микроорганизъм също се държи като животински патоген. Той е бил основната причина за мастит по говедата, прекъсвайки производството на промишлено мляко, оттук и името му agalactiae, което означава без мляко.

характеристики

S. agalactiae се характеризира като факултативно анаеробно, расте добре в среда, обогатена с кръв при 36 или 37 ° С за 24 часа инкубация. Растежът им се благоприятства, ако се инкубират в атмосфера с 5-7% въглероден диоксид.

При кръвен агар те предизвикват ореол на пълна хемолиза около колонията (бета-хемолиза), благодарение на производството на хемолизини, въпреки че произведената хемолиза не е толкова изразена, колкото при други стрептококи.

В агар Нова Гранада той има способността да произвежда оранжев пигмент патогномоничен на вида.

От друга страна, S. agalactiae е отрицателен от каталаза и оксидаза.

таксономия

Streptococcus agalactiae принадлежи към домейна на бактериите, Phylum Firmicutes, клас Bacilli, Red Lactobacillales, семейство Streptococaceae, род Streptococcus, вид Agalactiae.

Принадлежи към група B според класификацията на Lancefield.

морфология

Streptococcus agalactiae са грам положителни коки, които са подредени като къси вериги и диплококи.

Малко по-големи колонии могат да се наблюдават върху кръвен агар с по-слабо изразена бета-хемолиза от тази, произведена от стрептококок от група А.

Този микроорганизъм има полизахаридна капсула от девет антигенни типа (Ia, Ib, II, - VIII). Всички те имат сиалова киселина.

Антигенът от група В присъства в клетъчната стена.

Предаване

Предаването на бактериите от майката към детето става главно вертикално. Детето може да бъде заразено или вътреутробно, когато бактериите достигнат околоплодната течност, или по време на преминаването на детето през родилния канал.

Рискът от предаване от майка на дете е по-голям, когато има предразполагащи фактори. Сред тях са:

• Преждевременно раждане,
• Разкъсване на амниотичната мембрана 18 часа или повече преди раждането,
• Акушерски манипулации,
• Интрапартумна треска,
• Продължителен труд,
• Послеродова бактериемия,
• Амнионит на майката,
• Плътна вагинална колонизация от S. agalactiae,
• Бактериурия поради този микроорганизъм
• История на предишни доставки с ранна инфекция.

Въпреки че също се е виждало, че може да бъде колонизиран чрез нозокомиална експозиция след раждането.

Патогенеза

Механизмът на вирулентност, упражнен от тази бактерия, е насочен към отслабване на защитните системи на пациента за нахлуване в тъканите. Сред факторите на вирулентност е капсулата, богата на сиалова киселина и бета хемолизин.

Въпреки това са идентифицирани различни извънклетъчни матрични и повърхностни протеини, които са способни да се свързват с фибронектин.

В допълнение към това, сиаловата киселина свързва серумния фактор Н, който ускорява елиминирането на съединение C3b от комплемента, преди да може да опсонизира бактериите.

Разбира се, това прави линията на защита на вродения имунитет чрез фагоцитоза, медиирана от алтернативния път на комплемента, неефективна.

Следователно единственият възможен вариант на защита е чрез активиране на комплемента по класическия път, но това има недостатъка, че изисква наличието на специфични за типа антитела.

Но за да може новороденото да притежава това антитяло, то трябва да бъде осигурено от майката чрез плацентата. В противен случай новороденото е незащитено срещу този микроорганизъм.

В допълнение към това, S. agalactiae произвежда пептидаза, която прави C5a безполезна, което води до много лоша полиморфонуклеарна левкоцитна (PMN) хемотаксиса.

Това обяснява защо сериозните неонатални инфекции присъстват с ниско присъствие на ПМН (неутропения).

Патология и клинични прояви

При новороденото

Обикновено признаците на инфекция при новороденото са очевидни при раждането (12 до 20 часа след раждането до първите 5 дни) (ранно начало).

Започват да се наблюдават неспецифични признаци като раздразнителност, лош апетит, респираторни проблеми, жълтеница, хипотония, треска или понякога хипотермия.

Тези признаци се развиват и последващата диагноза може да бъде септицемия, менингит, пневмония или септичен шок със смъртност при срочни бебета от 2 до 8%, като се увеличава значително при недоносени деца.

В други случаи може да се наблюдава късно начало от 7-ия ден на раждането до 1 до 3 месеца по-късно, което представлява менингит и фокални инфекции в костите и ставите, като смъртността е от 10 до 15%.

Късният начален менингит може да остави трайни неврологични последствия в приблизително 50% от случаите.

В колонизираната майка

От гледна точка на майката, тя може да представи хориоамнионит и бактериемия по време на перифертум.

Можете също така да развиете следродилен ендометрит, бактериемия след цезарово сечение и асимптоматична бактериурия по време и след раждането.

Други заболявания, причинени от тази бактерия при възрастни, могат да бъдат менингит, пневмония, ендокардит, фасциит, интраабдоминални абсцеси и кожни инфекции.

Въпреки това, заболяването при възрастни, дори когато е сериозно, обикновено не е фатално, докато при новороденото е със смъртност до 10% - 15%.

По-големи деца, небременни жени и мъже

Този микроорганизъм може да засегне и по-големи деца, небременни жени и дори мъже.

Това обикновено са изтощени пациенти, при които S. agalactiae може да причини пневмония с емпиема и плеврален излив, септичен артрит, остеомиелит, инфекции на пикочните пътища, цистит, пиелонефрит и инфекции на меките тъкани, вариращи от целулит до некротизиращ фасциит.

Други редки усложнения включват конюнктивит, кератит и ендофталмит.

Предотвратяване

Плодът може естествено да бъде защитен в перинаталния период. Това е възможно, ако майката има IgG антитела срещу специфичния капсулен антиген на Streptococcus agalactiae, от който е колонизирана.

IgG антителата са способни да кръстосват плацентата и по този начин те я защитават.

Ако, от друга страна, IgG антителата, присъстващи в майката, са срещу друг капсулен антиген, различен от типа S. agalactiae, който се колонизира в този момент, те няма да защитят новороденото.

За щастие има само девет серотипа и най-честият е тип III.

Въпреки това, акушер-лекарите обикновено предотвратяват новороденото заболяване, като прилагат венозно ампицилин на майката профилактично по време на раждането.

Това трябва да се прави винаги, когато майката има положителна култура за вагинален тампон за S. agalactiae през третия триместър на бременността (35 до 37 седмици).

Тази мярка обаче ще предотврати ранното заболяване на новороденото само в 70% от случаите, като има ниска защита срещу болестта в късен стадий, тъй като те са причинени най-вече от външни фактори след раждането.

В случай, че майката е алергична към пеницилин, може да се използва цефазолин, клиндамицин или ванкомицин.

диагноза

Идеално за диагностициране е изолирането на микроорганизма от проби като кръв, CSF, храчки, вагинален секрет, урина и др.

Той расте на кръвен агар и на нар агар. И в двете има специфични характеристики; в първата се наблюдават бета-хемолитични колонии, а във втората - оранжево-сьомгови колонии.

За съжаление, 5% от изолатите не представят хемолиза или пигмент, така че те не биха били открити с тези средства.

Откриването на капсулни антигени на S. agalactiae в CSF, серум, урина и чисти култури е възможно чрез метода на латексна аглутинация, като се използват специфични антисеруми.

По същия начин, тестът за откриване на фактора CAMP е много често срещан за идентифициране на вида. Това е извънклетъчен протеин, който действа синергично с ß-лизин от Staphylococcus aureus, когато се засява перпендикулярно на S. agalactiae, създавайки по-голяма област на хемолиза във формата на стрела.

Други важни диагностични тестове са тестът за хиппурат и аргинин. И двете са положителни.

лечение

Ефективно се лекува с пеницилин или ампицилин. Понякога обикновено се комбинира с аминогликозид, тъй като прилагането му заедно има синергичен ефект, в допълнение към увеличаване на спектъра на действие в случаи на инфекции, свързани с други бактерии.

Препратки

1. Сътрудници на Уикипедия Streptococcus agalactiae. Уикипедия, Свободната енциклопедия. 24 август 2018 г., 15:43 UTC. Достъпно на: en.wikipedia.org/ Достъп до 4 септември 2018 г.
2. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Медицинска микробиология, 6-то издание McGraw-Hill, Ню Йорк, САЩ; 2010. с. 688-693
3. Montes M, García J. Genus Streptococcus: практически преглед за микробиологичната лаборатория Enferm Infecc Microbiol Clin 2007; 25 Suppl 3: 14-20
4. Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Микробиологична диагноза. (5-то изд.). Аржентина, редакция Panamericana SA
5. Morven E, Baker C. Streptococcus agalactiae (Група B Streptococcus) Мандел, Дъглас и принципите и практиката на инфекциозните болести на Бенет (осмо издание) 2015; 2 (1): 2340-2348
6. Ъптън А. Бременна пациент с предишна бременност, усложнена от стрептококова болест от група В при кърмачето. Синдроми по телесна система: ПРАКТИКА Акушерски и гинекологични инфекции. Инфекциозни заболявания (четвърто издание) 2017; 1 (1): 520-522