- таксономия
- характеристики
- морфология
- Фактори на вирулентност
- Капсула с хиалуронова киселина
- Протеин M
- Коефициент на непрозрачност на
- Т и R антигени
- Хемолизини или стрептолизин О и S
- Липотейхоева киселина
- стпептотсиначятя
- стрептодомаза
- Хиалуронилаза
- Еритрогенен или пирогенен токсин
- Протеин F и LTA
- Пептидаза С5а
- патологии
- Остър фарингит
- импетиго
- еризипел
- Пуерперална инфекция
- скарлатина
- Токсичен шоков синдром (SSST)
- Ревматична треска
- Остър постстрептококов гломерулонефрит
- Педиатрични автоимунни невропсихични разстройства, свързани със стрептококови инфекции с пиогени
- диагноза
- лечение
- Препратки
Streptococcus pyogenes, наричан още бета-хемолитичен Streptococcus от група А, е вид грамположителни бактерии. Той е един от най-вирулентните видове от този род, като причинител на остър фарингит, стрептококов пиодерматит, еризипела, пубертерална треска и септицемия, наред с други патологии.
По същия начин тези патологии могат да генерират последствия, причинявайки автоимунни заболявания като ревматична треска и остър гломерулонефрит. Най-често срещаното заболяване е фарингитът, който засяга главно деца на възраст между 5 и 15 години.
Макроскопични и микроскопични характеристики на S. pyogenes
Приблизително 15% от индивидите със стрептококов фарингит могат да станат асимптоматични носители на бактериите след лечението.
таксономия
R eino: Евбактерии.
Тип: Firmicutis.
Клас: Бацили.
Поръчка: Лактобацили.
Семейство: Streptococcaceae.
Род Streptococcus.
Видове: пиогени.
характеристики
-Ман е единственият природен резервоар на Streptococcus pyogenes. Живее в гърлото и върху кожата на здрави носители и се предава от човек на човек по дихателния път чрез изхвърляне на капчици слюнка при говорене, кашляне или кихане.
-Те са факултативни анаероби. Те не са мобилни, не образуват спори. Те растат добре при следните условия: среда, обогатена с кръв, рН 7,4, температура 37 ° С, 10% CO 2 стая.
-Streptococcus pyogenes са способни да ферментират някои въглехидрати, произвеждащи млечна киселина като краен продукт.
-Те са каталазно отрицателни, които го отличават от рода на Staphylococcus.
-Те са по-малко устойчиви от Staphylococcus, за да оцелеят извън тялото. Те се унищожават при 60 ° C за 30 минути.
морфология
Streptococcus pyogenes са грам-положителни коки, които са подредени в къси или полудълги вериги, съставени от приблизително 4 до 10 бактерии.
Те имат капсула с хиалуронова киселина и в клетъчната им стена съдържат въглехидрат С, което им придава групова специфичност.
Въглехидратът се състои от L-рамноза и N-ацетил-D-глюкозамин и е ковалентно свързан с пептидогликан.
Благодарение на този въглехидрат, Streptococcus може да бъде класифициран по групи (A, B, C, D). Тази класификация е извършена от Lancefield и в този смисъл S. pyogenes принадлежи към група А.
В кръвен агар колониите са малки кремаво-бели с площ на бета-хемолиза около колонията (лек ореол, получен от лизис на червени кръвни клетки).
Фактори на вирулентност
Капсула с хиалуронова киселина
Придава антифагоцитни свойства, като предотвратява опсонизирането на микроорганизма.
Протеин M
Това е повърхностен антиген (фибриларни протеини), свързан с най-външната част на стената и стърчи от клетъчната повърхност. Придава антифагоцитна активност и предотвратява вътреклетъчната смърт от полиморфонуклеарните клетки.
Този протеин е имуногенен, затова стимулира имунната система да произвежда анти-М. протеинови антитела.Има повече от 80 различни подтипа.
Коефициент на непрозрачност на
Повърхностен антиген, свързан с протеин М. Това е алфа-липопротеиназа, способна да затъмнява среда, съдържаща конски серум.
Т и R антигени
Те присъстват в някои щамове, но не е ясно дали са замесени във вирулентност. Всичко изглежда показва, че не.
Хемолизини или стрептолизин О и S
Стрептолизин О е антигенен цитотоксин, който образува трансменбранозни пори върху левкоцити, тъканни клетки и тромбоцити, за да ги лизира. Имунната система реагира чрез образуване на антистрептолизни антитела О.
Този цитотоксин е кислородно лабилен и следователно изглажда червените кръвни клетки от вътрешната страна на културата на кръвен агар. Докато стрептолизин S е стабилен срещу кислорода, той не е антигенен и е способен да лизира червените кръвни клетки над и под кръвния агар.
Освен това образува пори върху голямо разнообразие от клетки. Той е особено левкотоксичен, убива левкоцитите, които поглъщат тези стрептококи.
Липотейхоева киселина
Той образува комплекс с М протеина и участва в прилепването към епителните клетки.
стпептотсиначятя
Това е ензим, който причинява превръщането на плазминоген в плазмин, който усвоява фибрина.
стрептодомаза
Има 4 вида: A, B, C и D. Те също са известни като дезоксирибонуклеази или нуклеази. Той има свойството да деполимеризира ДНК в ексудатите и некротичните тъкани.
Хиалуронилаза
Хидролизира хиалуроновата киселина, която е основната съставка на съединителната тъкан, поради което й дава способността да се разпространява в тъканите.
Еритрогенен или пирогенен токсин
Това е суперантиген, който причинява треска, обрив (скарлатина), пролиферация на Т-лимфоцити, потискане на В-лимфоцитите и повишена чувствителност към ендотоксините.
Има четири вида; A, B, C и D. Производството на типове А и С зависи от наличието на ранен ген, носен от бактериофаг. B се произвежда от хромозомен ген. D не се характеризира напълно.
Протеин F и LTA
Те са повърхностни протеини, които се свързват с фибронектин и пречат на опсонизацията.
Пептидаза С5а
Това е ензим, който разгражда С5а компонента на комплемента (химиотактично вещество), като инхибира привличането на фагоцити към комплементите на отлагане.
патологии
Остър фарингит
Инкубационният период е от 2 до 4 дни. Заболяването започва рязко, представяйки треска, втрисане, силно възпалено гърло, главоболие, общо неразположение.
Задната стена на фаринкса е подута и едематозна, обикновено зачервена. Може да включва и увулата, мекото небце и сливиците, като върху тези структури се появява сиво-бял или жълтеникаво-бял ексудат.
Обикновено предните шийни лимфни възли стават подути, уголемени и нежни.
Заболяването обикновено се самоограничава в рамките на една седмица, но може да се разпространи и да причини перитонзиларни или ретрофарингеални абсцеси, отит на средното ухо, супуративен цервикален аденит, мастоидит и остър синузит.
Рядко може да причини разпространение (бактериемия, пневмония, менингит или метастатични инфекции към отдалечени органи).
Някои щамове, които произвеждат пирогенни токсини А, В и С, могат да произведат скарлитиниформен обрив.
импетиго
Наричан още стрептококов пиодерматит, той се характеризира с малки повърхностни везикули, заобиколени от зона на еритема. Везикулите се развиват в пустула в рамките на дни, след което се разкъсват и образуват жълтеникава кора.
Тези лезии обикновено се появяват при деца между 2 и 5 години, особено по лицето и долните крайници. Ако няколко лезии се съберат, те могат да образуват дълбоки язви.
Тези лезии са силно заразни, така че лесно се разпространяват чрез директен контакт.
еризипел
Те са малко по-дълбоки лезии, които се появяват на нивото на дермата (кожна и подкожна тъкан).
Проявява се с широко разпространена област на дифузен еритем, оток и индукция на засегнатата кожа (целулит, който може да се появи с лимфангит и лимфаденит). Това нараняване бързо прогресира.
Можете да имате системни симптоми като общо неразположение, висока температура, втрисане, когато бактериите нахлуят в кръвообращението. Тези лезии обикновено се появяват на лицето и долните крайници. Възможно е да има повторение на едно и също място.
Пуерперална инфекция
Въпреки че гнойната инфекция, причинена от Streptococcus agalactiae, е по-честа, Streptococcus pyogenes е в състояние да проникне в матката след раждането и да причини фатална септицемия.
Източникът обикновено са ръцете или орофарингеалните секрети на лекаря или медицинската сестра, които се държат като асимптоматични носители. Ако здравният персонал не спазва асептични мерки, те могат да разпространяват бактериите.
скарлатина
Възниква след стрептококов фарингит, причинен от щамове, които произвеждат еритрогенен токсин във всеки от неговите типове А, В и С.
Характеризира се с това, че започва с появата на обрив, който зачервява устната лигавица, бузите и слепоочията, с бледа зона около устата и носа (характерна периорална бледност).
На нивото на твърдото и меко небце има точни кръвоизливи и на езика се наблюдават жълтеникав белезникав ексудат и видни червени папили (ягодов език).
По-късно се появява фин обрив, който се разпространява в гръдния кош и крайниците. Кожата е груба на пипане, подобна на шкурка.
Токсичен шоков синдром (SSST)
Той може да засегне здрави носители или контакти, когато Streptococcus pyogenes навлиза през рана или разкъсване, засяга подкожната тъкан, лимфагит и лимфаденит и впоследствие достига до кръвния поток.
Системното заболяване започва с неясна миалгия, втрисане и силна болка в заразеното място. Проявяват се също гадене, повръщане, диария и хипотония, до шок и многоорганна недостатъчност.
Некротизиращият фасциит и мионекрозата са чести.
Ревматична треска
Произвежда се от ревматогенни щамове. Може да се появи 1-5 седмици след стрептокок и без противовъзпалително лечение може да продължи 2 или 3 месеца.
Това е негнойно възпалително заболяване, характеризиращо се с треска, кардит, подкожни възли, хорея и мигриращ полиартрит.
Клинично той представя сърдечно, миокардно и епикардно разширяване, което може да доведе до сърдечна недостатъчност.
Остър постстрептококов гломерулонефрит
Това е заболяване, медиирано от имунни комплекси антиген-антитела, които се образуват в кръвообращението и се отлагат в бъбречната тъкан. Също така антигените и антителата могат да пристигнат отделно и да се свързват върху тъканта.
Това провокира набирането на имунни клетки, производството на химически медиатори и цитокини и локалното активиране на комплемента, което води до локализиран възпалителен отговор в гломерулите.
Тази секвела е осъществима, ако щамът, причинил предишното стрептококово заболяване, е нефритогенен щам, тоест съдържа нефротоксични антигени.
Това са: плазминови рецептори, свързани с нефрит, идентифицирани като глицералдехид 3-фосфат дехидрогеназа и стрептококов пирогенен екзотоксин (еритротоксин) В и неговият прекурсор цимоген.
Заболяването може да се появи 1 до 4 седмици след стрептокок или 3 до 4 седмици след кожна инфекция.
Клинично се характеризира с оток, хипертония, протеинурия и намаляване на серумните концентрации на комплемента. Хистологично има дифузни пролиферативни лезии на гломерулите.
Курсът е доброкачествен и самолечение след седмици или месеци, но ако стане хроничен, води до бъбречна недостатъчност и смърт.
Педиатрични автоимунни невропсихични разстройства, свързани със стрептококови инфекции с пиогени
Известен също като синдром на PANDAS, той се появява след тежка стрептококова инфекция, като фарингит или скарлатина. Често се среща при деца от 3 години до юноши.
Проявява се с обсесивно-компулсивно разстройство, акцентиране на симптоми, свързани с постстрептококови инфекции, с ненормално неврологично изследване, което включва хиперактивност, дефицит на вниманието, неволни, бързи и аритмични движения, анорексия нервоза и вокализации с променлива сложност.
диагноза
За диагностициране на фарингит, импетиго, еризипела, бактериемия, абсцеси, културата на съответната проба върху кръвен агар е полезна за изолиране на микроорганизма и последващо идентифициране чрез тестове като каталаза, Грам и чувствителност към бактерициновите таксони.
Когато се подозира ревматична треска или постстрептококов гломерулонефрит, е полезно измерването на антистрептолизин О антитела (ASTO). При тези автоимунни заболявания ASTO титрите са високи (над 250 Todd единици).
лечение
Streptococcus pyogenes е силно податлив на пеницилин G, както и други бета-лактами и макролиди.
Макролидите (еритромицин или азитромицин) се използват при пациенти, алергични към пеницилин или при съмнения за смесени инфекции със S. aureus.
Правилното лечение в продължение на 10 дни след фарингеална инфекция може да предотврати ревматична треска, но не и гломерулонефрит.
Препратки
- Сътрудници на Уикипедия Streptococcus pyogenes. Уикипедия, Свободната енциклопедия. 11 август 2018 г., 18:39 UTC. Достъпно на: https://bg.wikipedia.org/. Достъп до 20 септември 2018 г.
- Ryan KJ, Ray C. Sherris. Медицинска микробиология, 6-то издание McGraw-Hill, Ню Йорк, САЩ; 2010.
- Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Микробиологична диагноза. (5-то изд.). Аржентина, редакция Panamericana SA
- Chávez O, Crespo K, De Acha R, Flores A. Педиатрично невропсихиатрично разстройство, свързано със стрептококови инфекции. Rev Cient Cienc Méd 2010; 13 (2): 86-89.
- Ferretti JJ, Stevens DL, Fischetti VA, редактори. Streptococcus pyogenes: Основна биология до клинични прояви. Оклахома Сити (ОК): Университет в Оклахома, здравен център; 2016-. Предговор.