ТИРЕОТОКСИКОЗА: СИМПТОМИ, ПРИЧИНИ, КЛАСИФИКАЦИЯ, ЛЕЧЕНИЕ - ЛЕКАРСТВО - 2025

В тиреотоксикоза е набор от симптоми и клинични признаци, произтичащи от повишени нива на циркулиращия тиреоиден хормон в кръвта. В някои случаи се използва като синоним на хипертиреоидизъм; Строго погледнато това са две различни, но свързани с тях условия.

Хипертиреоидизмът се определя като високи нива на хормона на щитовидната жлеза в кръвта. Въпреки това, не всички пациенти с тази патология представят клинични признаци, следователно класификацията на хипертиреоидизма като клинични и субклинични.

Източник: Drahreg01

При субклиничен хипертиреоидизъм нивата на тиреоидния хормон в кръвта са повишени, но пациентът не проявява особени симптоми. От друга страна, при клиничен хипертиреоидизъм, освен повишени хормонални нива, се появяват и симптоми на хипертиреоидизъм.

Някои автори дори правят разликата между хипертиреоидизъм и тиреотоксикоза въз основа на интензивността на симптомите. По този начин, според този ход на мисли, пациентите с клиничен хипертиреоидизъм са тези с високи нива на хормона на щитовидната жлеза и леки или лесно лечими симптоми.

От друга страна, случаите с много тежки симптоми или които не се повлияват от лечението се класифицират като тиреотоксикоза.

Въпреки че тази диференциация се използва от някои автори, тя е изкуствена, тъй като тежестта на симптомите може да се увеличи с времето или дори да варира както повече, така и по-малко през цялата еволюция при един и същ пациент.

По този начин за практически цели може да се заключи, че клиничният хипертиреоидизъм е синоним на тиреотоксикоза, тъй като повишените нива на Т3 и Т4 (хормони на щитовидната жлеза) рано или късно ще окажат значително влияние върху здравето на човека.

Симптоми

Щитовидната жлеза регулира широк спектър от функции на тялото чрез хормоните си, като ефектът й обикновено е да стимулира функцията на целевите органи.

Поради това, когато нивата на хормоните на щитовидната жлеза се повишат над нормалните, нейният стимулиращ ефект се засилва, представяйки следните симптоми:

- Тревожност и / или възбуда

- безсъние

- Тахикардия (свързана или не с сърцебиене)

- Артериална хипертония

- Екзофталмос

- Отслабване

- Косопад и изтъняване на ноктите

Тревожността, възбудата и безсънието се дължат на стимулиращия ефект на хормона на щитовидната жлеза върху централната нервна система, докато тахикардията и високото кръвно налягане се дължат на положителните й регулаторни ефекти върху сърцето (положителен инотропен ефект) и кръвоносните съдове (вазоконстрикция).

Екзофталмосът се дължи на пролиферацията на ретроокуларни тъкани в отговор на високите нива на хормона на щитовидната жлеза, оставяйки по-малко място в гнездата за очите, които сякаш „излизат“ на мястото си, ситуация, която често е позната разговорно като „изпъкнали очи ».

От своя страна загубата на тегло, както и загубата на коса и изтъняването на ноктите се дължи на катаболния ефект на хормона на щитовидната жлеза; следователно хранителните резерви на тялото се "изгарят", за да произвеждат горивото, което тялото изисква да работи при пълна газ.

Причини

Причините за тиреотоксикозата са многобройни и разнообразни, но те могат да бъдат разделени на четири големи групи според патогенезата:

- Хиперпродукция на хормон на щитовидната жлеза

- Унищожаване на тъканите на щитовидната жлеза

- Извънматочно производство на хормони на щитовидната жлеза

- Прием на екзогенен хормон на щитовидната жлеза

Въпреки че всички причини се сближават в общ край, което е повишаването на циркулиращите нива на хормоните на щитовидната жлеза (Т3 и Т4), патофизиологичният механизъм, по който те пристигат там (и следователно лечението), се различава значително.

Свръхпроизводство на хормон на щитовидната жлеза

Има множество състояния, при които се произвежда прекомерно количество хормон на щитовидната жлеза, но всички те съвпадат в една обща точка: фоликуларните клетки на щитовидната жлеза работят по-усилено от нормалното, произвеждайки повече хормон на щитовидната жлеза, отколкото се нуждае от тялото.

Най-честите причини за свръхпроизводство на хормони на щитовидната жлеза са:

- Болест, базирана на гробове

- Токсичен гуша

- Токсичен аденом на щитовидната жлеза

- Хипертиреоидизъм вторичен до повишен TSH

За да разберете лечението на тези патологии е необходимо да запомните малко техните основни характеристики:

Болест, базирана на гробове

Той е най-честата причина за хипертиреоидизъм.

Това е автоимунно заболяване, чиято патофизиология не е напълно изяснена. Към днешна дата е известно, че има антитела, които се свързват с рецептора на TSH, стимулирайки щитовидната жлеза, която следователно произвежда прекомерни нива на хормона на щитовидната жлеза.

Това се дължи на факта, че стимулирането от автоантитела избягва отрицателната регулация, която високите нива на Т3 и Т4 имат върху самата щитовидна жлеза, така че жлезата продължава да произвежда хормони по устойчив и неконтролиран начин.

Токсичен зоб

Това е дифузно уголемяване на щитовидната жлеза с разширяване на клетъчната маса, което води до по-голяма жлеза с по-голям капацитет за производство на хормон на щитовидната жлеза.

Възможно е или не може да бъде мултинодуларен зоб, но и в двата случая цялата жлеза функционира над нормалното ниво. Помислете, че има и гуша, свързана с хипотиреоидизъм, в тези случаи патофизиологията е напълно различна.

Токсичен аденом на щитовидната жлеза

В тези случаи става въпрос за щитовиден възел, който избягва нормалните регулаторни механизми и започва да произвежда хормон на щитовидната жлеза на нива, по-високи от нормалните.

Това производство на хормон на щитовидната жлеза не само стимулира целевите органи (произвеждащи тиреотоксикоза), но също така инхибира здравата тъкан на щитовидната жлеза, така че възелът да поеме пълен контрол върху щитовидната жлеза.

Те са доброкачествени лезии, но с висока степен на заболеваемост, поради тяхното въздействие върху метаболизма.

Хипертиреоидизъм вторичен до повишен TSH

Хипофизата и щитовидната жлеза са химически взаимосвързани и взаимно се регулират. В хипофизата се произвежда стимулиращ хормон на щитовидната жлеза или TSH, който стимулира щитовидната жлеза.

От своя страна хормонът на щитовидната жлеза инхибира производството на TSH в хипофизата.

Когато се развият аденоми на хипофизата, които причиняват неконтролирано повишаване на TSH, механизмът за отрицателна обратна връзка се губи. Следователно щитовидната жлеза е принудена да работи по-усилено от нормалното чрез устойчиво повишени нива на TSH, тъй като аденомите не реагират на отрицателна обратна връзка от Т3 и Т4.

Унищожаване на щитовидната тъкан

Щитовидната жлеза функционира като място за синтез и съхранение на хормон на щитовидната жлеза.

Когато тъканта на щитовидната жлеза е ранена, този резервоар се отваря и освобождава съхранявания там хормон на щитовидната жлеза в кръвообращението, повишавайки нивата му над нормата.

Точно това се случва при определени автоимунни заболявания, като тиреоидит на Хашимото, при който антителата унищожават щитовидната жлеза, причинявайки изведнъж всичките й запаси от Т3 и Т4 да се освободят в кръвта.

За разлика от случаите, в които се произвежда повече хормона на щитовидната жлеза, отколкото нормалното, когато тъканта на щитовидната жлеза се разрушава, хормоналните запаси се освобождават, но синтетичният капацитет на жлезата също е компрометиран.

По този начин, с развитието на болестта, хормоналните резерви се изчерпват и жлезата произвежда все по-малко (поради загубата на фоликуларни клетки). Следователно пациентът представя първа фаза на хипертиреоидизъм, която преходно се нормализира, за да приключи най-накрая с хипотиреоидизъм.

Извънматочно производство на хормони на щитовидната жлеза

Това е рядка, но истинска причина. Това са тумори на яйчниците (яйчникови струми), които имат способността не само да произвеждат хормон на щитовидната жлеза, но и да правят това без контрол на механизмите за отрицателна обратна връзка, които обикновено участват в неговия синтез.

Поради това нивата на хормоните на щитовидната жлеза се повишават постоянно и постоянно, което от своя страна инхибира секрецията на TSH и следователно нейното стимулиране върху щитовидната жлеза, което буквално се „изключва“.

Прием на екзогенен хормон на щитовидната жлеза

Не се счита за хипертиреоидизъм или самата тиреотоксикоза, но ефектите върху организма са еднакви.

Понякога предозирането на хормоните на щитовидната жлеза се дължи на неадекватна корекция на началната доза, докато при други може да се дължи на използването на тези хормони за предизвикване на катаболизъм (нещо, за което те не са одобрени).

Във всеки случай нивата на екзогенните тиреоидни хормони предизвикват клинична картина, неразличима от истинския хипертиреоидизъм, с разликата, че може да се лекува много по-лесно.

класификация

Независимо от причината, тиреотоксикозата може да бъде разделена на две големи групи: първична и вторична.

Първична тиреотоксикоза

Тази група включва всички онези образувания, при които проблемът започва в щитовидната жлеза, така че болестта на Graves-Basedow, токсичния зоб и токсичните щитовидни аденоми попадат в тази категория.

Същото би могло да се каже и за тиреоидит, тъй като проблемът, който причинява повишени нива на хормона на щитовидната жлеза, се появява в щитовидната жлеза.

Вторична тиреотоксикоза

От своя страна, тиреотоксикозата се счита за вторична, когато причината е извън щитовидната жлеза.

Следователно, тиреотоксикозата се счита за вторична за тази, която възниква поради повишеното производство на TSH, както и тези случаи на извънматочно производство на хормони на щитовидната жлеза. И в двете ситуации причината за проблема е извън щитовидната жлеза.

лечение

Лечението на тиреотоксикозата до голяма степен ще зависи от причината, възрастта на пациента и свързаните с това клинични състояния.

От фармакологична гледна точка има терапевтични мерки, насочени към намаляване на въздействието на излишния щитовиден хормон върху целевите органи. Такъв е случаят с бета-блокерите, които се използват за лечение на тахикардия и хипертония, предизвикани от хипертиреоидизъм.

От друга страна, има лекарства като пропилтиоурацил и метимазол, чиято цел е да намали производството на хормон на щитовидната жлеза, за да поддържа нивата си в нормални граници.

Тези лекарства обикновено са много ефективни, но когато не успяват да овладеят проблема, е необходимо да се използват аблативни методи, като тотална тироидектомия (посочена в огнеупорен токсичен гуша за лечение) или лечение с радиоактивен йод (често използван при болест на Грейвс-Basedow).

В допълнение към терапевтичните мерки, насочени към лечение на щитовидната жлеза (или фармакологично, или чрез аблация), има специфични стратегии за лечение за конкретни ситуации.

По този начин в случаите на яйчникова струма е показана оофоректомия, докато при произвеждащи TSH аденоми на хипофизата може да се посочи специфично фармакологично лечение или дори операция за отстраняване на споменатия аденом.

В случаите на тиреоидит е необходимо да бъдете много предпазливи при избора на лечение, тъй като те са самоограничени процеси във времето; следователно необходимостта от внимателна оценка на дългосрочните ползи от медицинското лечение и сравняването им с хирургичната резолюция.

И накрая, когато тиреотоксикозата се дължи на прекомерен прием на екзогенен хормон на щитовидната жлеза, коригирането на дозата се оказва идеалното лечение.

Препратки

1. Американската асоциация на щитовидната жлеза и Американската асоциация на клиничните ендокринолози Специална група за хипертиреоидизъм и други причини за тиреотоксикоза, Bahn, RS, Burch, HB, Cooper, DS, Garber, JR, Greenlee, MC,… & Rivkees, SA (2011). Хипертиреоидизъм и други причини за тиреотоксикоза: насоки за управление на Американската асоциация на щитовидната жлеза и Американската асоциация на клиничните ендокринолози. Щитовидна жлеза, 21 (6), 593-646.
2. Woeber, KA (1992). Тиреотоксикоза и сърцето. New England Journal of Medicine, 327 (2), 94-98.
3. Franklyn, JA, & Boelaert, K. (2012). Тиреотоксикоза. The Lancet, 379 (9821), 1155-1166.
4. Nayak, B., & Burman, K. (2006). Тиреотоксикоза и буря на щитовидната жлеза. Клиники по ендокринология и метаболизъм, 35 ​​(4), 663-686.
5. Vagenakis, AG, Wang, CA, Burger, A., Maloof, F., Braverman, LE, & Ingbar, SH (1972). Индуцирана от йодид тиреотоксикоза в Бостън. New England Journal of Medicine, 287 (11), 523-527.
6. Woolf, PD, & Daly, R. (1976). Тиреотоксикоза с безболезнен тиреоидит. Американското медицинско списание, 60 (1), 73-79.
7. Papapetrou, P., & Jackson, ID (1975). Тиреотоксикоза, дължаща се на "мълчалив" тиреоидит. The Lancet, 305 (7903), 361-363.