TRYPANOSOMA BRUCEI: ХАРАКТЕРИСТИКИ, МОРФОЛОГИЯ, ЖИЗНЕН ЦИКЪЛ - БИОЛОГИЯ - 2025

Trypanosoma brucei е извънклетъчен паразитен протозой. Принадлежи към класа Kinetoplastidae, семейство Trypanosomatidae род Trypanosoma. Има два подвида, които причиняват два различни варианта на човешката африканска трипаносомоза или наричана още „сънна болест“.

Trypanosoma brucei subsp. gambiense, причинява хроничната форма и в 98% от случаите се намира в западната и централната част на Африка на юг от Сахара. Trypanosoma brucei subsp. rhodesiense причинява острата форма, присъстваща в Централна и Източна Субсахарска Африка.

Форми на трипаносома в кръвта. Автор: Библиотека с изображения на общественото здраве на Центровете за контрол и превенция на заболяванията. Доставчици на съдържание: CDC / Dr. Мирон Г. Шулц.

И двата варианта на това заболяване са докладвани в онези страни от Субсахарска Африка, където се откриват мухата цеце, Glossina spp, векторът или предаващият агент на T. brucei.

Трети подвид, Trypanosoma brucei subsp. brucei, причинява подобно заболяване при домашни и диви животни, наречено нагана.

„Спяща болест“ заплашва повече от 60 милиона души в 36 страни в Субсахарска Африка. Годишно има около 300 000 до 500 000 случая, от които около 70 000 до 100 000 умират. Заразата с мухата цеце обхваща площ от 10 милиона квадратни километра, една трета от сухопътната маса на Африка.

Световната здравна организация признава значително намаляване на броя на новите случаи на африканска трипаносомоза при човека през последните години. Това се дължи на постоянството на национални и международни инициативи за контрол на това заболяване.

Основни характеристики

Нарича се „болест на съня“, защото предизвиква обратен ефект на естествения цикъл на съня при пациента. Човекът спи през деня и остава буден през нощта. Това е продукт на поредицата психични и неврологични смущения, които болестта причинява в напредналата си фаза.

Откритието

Животната трипаносомоза или нагана е основно заболяване в добитъка в Африка. Trypanosoma brucei е идентифициран като причинител през 1899 г. Това е Дейвид Брус, докато разследва голямо огнище на нагана в Зулуланд.

Впоследствие Алдо Кастелани идентифицира този вид трипанозом в кръвта и цереброспиналната течност на пациенти с „болест при сън“.

Между 1902 и 1910 г. са идентифицирани двата варианта на заболяването при хората и причинителите на тях. И животните, и хората могат да действат като резервоари за паразити, способни да причинят заболяване у хората.

генетика

Геномът на ядрото на Trypanosoma brucei е съставен от 11 диплоидни хромозоми и сто микрохромозоми. Общо има 9,068 гена. Геномът на митохондриите (кинетопластът) е съставен от множество копия на кръгла ДНК.

„Спяща болест“ и глобално затопляне

Африканската трипаносомоза при човека се счита за едно от 12-те инфекциозни заболявания при хората, които могат да се влошат от глобалното затопляне.

Това е така, тъй като температурата на околната среда се увеличава, площта, податлива на заемане от Glossina sp. Fly, ще се разшири. Тъй като мухата колонизира нови територии, тя ще носи паразита със себе си.

Филогения и таксономия

лечение

Способността на Trypanosoma brucei постоянно да променя конфигурацията на външния му слой гликопротеини (антигенна вариация) прави много трудно разработването на ваксини срещу „сънна болест“.

Няма профилактична химиотерапия и малко или никаква перспектива за ваксина. Четирите основни лекарства, използвани за африканска трипаносомоза, са токсични.

Меларсопрол е единственото лекарство, което е ефективно и при двата варианта на заболяването на централната нервна система. Той обаче е толкова токсичен, че убива 5% от пациентите, които го приемат.

Ефлорнитин, самостоятелно или в комбинация с нифуртимокс, все по-често се използва като първа линия на лечение за заболяване, причинено от Trypanosoma brucei subsp. gambiense.

Препратки

1. Fenn K и KR Matthews (2007) Клетъчната биология на диференциацията на Trypanosoma brucei. Настоящо мнение в микробиологията. 10: 539–546.
2. Fernández-Moya SM (2013) Функционална характеристика на RBP33 и DRBD3 RNA-свързващи протеини като регулатори на експресията на гена на Trypanosoma brucei. ДОКТОРНА ТЕЗА. Институт по паразитология и биомедицина "Лопес-Нейра". Редакционен университет в Гранада, Испания. 189 стр.
3. García-Salcedo JA, D Pérez-Morga, P Gijón, V Dilbeck, E Pays и DP Nolan (2004) Диференциална роля на актина по време на жизнения цикъл на Trypanosoma brucei. EMBO Journal 23: 780–789.
4. Kennedy PGE (2008) Продължаващият проблем с човешката африканска трипаносомоза (сънна болест). Анали на неврологията, 64 (2), 116–126.
5. Matthews KR (2005) Клетъчната биология на Trypanosoma brucei. J. Cell Sci. 118: 283-290.
6. Welburn SC, EM Fèvre, PG Coleman, M Odiit и I Moudlin (2001) Спяща болест: приказка за две болести. ТЕНДЕНЦИИ по паразитология. 17 (1): 19-24.