ACANTHOSIS NIGRICANS: СИМПТОМИ, ПРИЧИНИ, ЛЕЧЕНИЕ - ЛЕКАРСТВО - 2025

На нигриканс Акантозис е удебеляване и хиперпигментация на роговия слой на кожата, особено в области, кожна гънка, перианалната област и подмишниците. Той се счита за по-скоро симптом, отколкото заболяване, тъй като когато се появи, обикновено това е индикация от външната страна на тялото (кожата), че нещо не е наред.

В засегнатите участъци кожата придобива брадавичен вид, по-дебел и по-тъмен от околния покрив. В много случаи, особено в началото, човекът с акантоза nigricans греши хиперпигментация за мръсотия, така че хигиенните мерки са крайни.

Въпреки това, с течение на времето може да забележите, че пигментацията се увеличава и в кожата започват да се появяват промени (тя става по-гъста поради хиперкератоза), така че най-накрая засегнатият човек идентифицира проблема и потърси медицинска помощ.

Симптоми

Уплътняване на роговия слой

Acanthosis nigricans обикновено няма други симптоми освен промени в кожата; тоест удебеляването на роговия слой на кожата, свързано с нейната хиперпигментация, която отначало приема сивкав цвят, а след това става тъмносива, почти черна.

Появява се в гънките

Най-засегнатата кожа обикновено са подмишниците, перианалната област, тилът (задната област на шията) и кожните гънки, особено областта на огъване на лактите и слабините.

Не поражда болка

Важна характеристика е, че acanthosis nigricans не е придружен от никакъв вид болка, сърбеж, зачервяване или дискомфорт, основна характеристика, за да може да се направи диференциална диагноза по отношение на други състояния на кожата, които могат да генерират подобна промяна във външния вид на кожата.

Причини

Най-честата причина за акантоза нигрикан е инсулиновата резистентност, представляваща повече от 90% от случаите на това състояние.

Смята се, че инсулиновата резистентност стимулира определени рецептори на нивото на кератиноцитите (кожните клетки), които увеличават скоростта на растежа им, което води до развитието на това състояние.

Въпреки това, в зависимост от вида му, акантозата нигрикан може да бъде свързана с други причини:

Acanthosis nigricans тип I (наследствен)

Тя е най-малко честата и единствената, която се появява през детството. Лезиите обикновено са много по-обширни, отколкото при тип II acanthosis nigricans и често са свързани с мащабиране.

В тези случаи моделът е наследствено-фамилен, така че генетичната предразположеност играе преобладаваща роля.

Acanthosis nigricans тип II (ендокринен)

Тя е най-честата и известна. Както вече беше описано, това е следствие от стимулирането на определени клетъчни пътища, които индуцират клетъчна пролиферация поради инсулинова резистентност.

В допълнение, той може да се наблюдава и при други ендокринни заболявания като захарен диабет, метаболитен синдром, хипотиреоидизъм, болест на Кушинг и синдром на поликистозни яйчници.

Всички тези медицински състояния имат поне една от двете характеристики: периферна инсулинова резистентност и повишени нива на циркулиращ андроген; и двете ситуации са свързани с развитието на акантоза nigricans.

Acanthosis nigricans тип III (затлъстяване)

Обикновено се среща при млади хора с тъмни кожни фототипове (IV-V) и високи индекси на телесна маса. По същество причината за acanthosis nigricans при тези пациенти е периферна инсулинова резистентност, като при тип II.

Той обаче попада в различна категория, тъй като инсулиновата резистентност в тези случаи не е първична, а е вторична за затлъстяването. По този начин се очаква коригирането на затлъстяването да подобри инсулиновата резистентност и, следователно, акантоза nigricans.

Инсулиновата резистентност трябва да се подозира при всеки пациент със затлъстяване с акантоза nigricans, поради което официално е показана кривата на толеранс на глюкоза.

Acanthosis nigricans тип IV (вторично за лекарства)

Някои лекарства като глюкокортикоиди и хормон на растежа са свързани с развитието на акантоза нигериканс. Това е така, защото в един момент те генерират определена степен на инсулинова резистентност.

По същия начин е установена причинно-следствена връзка между лечение с никотинова киселина и комбинирани орални контрацептиви (естроген-прогестерон) с това състояние.

Във всички случаи се очаква състоянията на засегнатата кожа да се подобрят чрез спиране на лекарството, отговорно за акантозата.

Acanthosis nigricans тип V (поради злокачествено заболяване)

В тези случаи акантозата нигрикан се развива като паранеопластичен синдром. Той е този с най-лоша прогноза, не заради самия акантоза, а заради основното заболяване.

Злокачествените патологии, които най-често се асоциират с акантоза nigricans, са рак на стомаха, пикочо-половите пътища, гърдата, яйчниците, белия дроб и някои случаи на лимфоми.

При всеки пациент с акантоза нигрикан и метаболитни причини не могат да бъдат определени, скринингът за злокачествени заболявания е задължителен, тъй като в много случаи акантозата нигрикан е първият (а понякога и единственият) симптом на скрито злокачествено заболяване.

лечение

Acanthosis nigricans не реагира на локално лечение върху кожата, така че хиперкератозата (сгъстяването) и хиперпигментацията не могат да бъдат намалени с какъвто и да е вид крем или лосион.

Въпреки това, чрез коригиране или контрол на състоянието, причиняващо акантоза, се очаква, че с течение на времето кожата в засегнатите области ще се върне към нормалното си състояние.

прогноза

Като нозологично образувание прогнозата за акантоза нигериканс е добра. С други думи, той не поражда усложнения, не променя качеството на живот на пациента, нито е способен да причини смърт.

Обаче окончателната прогноза ще зависи от основното състояние, довело до развитието на акантоза. Например прогнозата за акантоза тип IV е много по-добра, отколкото за тип V.

Препратки

1. Kahn, CR, Flier, JS, Bar, RS, Archer, JA, Gorden, P., Martin, MM, & Roth, J. (1976). Синдромите на инсулинова резистентност и акантоза nigricans: нарушения на инсулиновите рецептори при човека. New England Journal of Medicine, 294 (14), 739-745.
2. Dunaif, A., Graf, M., Mandeli, J., Laumas, V., & Dobrjansky, A. (1987). Характеристика на групи хипераидрогенни жени с Acanthosis Nigricans, нарушен глюкозен толеранс и / или хиперинсулинемия. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 65 (3), 499-507.
3. Brown, J., & Winkelmann, RK (1968). Acanthosis nigricans: Изследване от 90 случая. Медицина, 47 (1), 33-52.
4. Hud, JA, Cohen, JB, Wagner, JM, & Cruz, PD (1992). Разпространение и значение на acanthosis nigricans при възрастна затлъстела популация. Архиви по дерматология, 128 (7), 941-944.
5. Dunaif, A., Hoffman, AR, Scully, RE, Flier, JS, Longcope, C., Levy, LJ, & Crowley, WF (1985). Клинични, биохимични и яйчникови морфологични особености при жени с акантоза nigricans и маскулинизация. Акушерство и гинекология, 66 (4), 545-552.
6. Cruz Jr, PD, & Hud Jr, JA (1992). Излишък на свързване на инсулин с инсулиноподобни рецептори на растежен фактор: предложен механизъм за акантоза nigricans. Списание за разследваща дерматология, 98 (6), S82-S85.
7. Torley, D., Bellus, GA, и Munro, CS (2002). Гени, растежни фактори и акантоза nigricans. Британско списание по дерматология, 147 (6), 1096-1101.