- Характеристика
- Регулация на плазменото онкотично налягане
- Поддържане на pH на кръвта
- Основно транспортно средство
- Основни вещества, транспортирани от плазма
- Синтез на албумини
- Причини за недостиг на албумин
- Недостатъчен синтез
- Механизми за компенсация
- Значение на хепатоцитите
- Увеличени загуби
- Филтрация през гломерулите
- Действие на отрицателния заряд на албумина
- Последствия от ниския албумин
- Намалено онкотично налягане
- Спад във функцията на някои хормони
- Намален ефект на лекарствата
- Видове албумини
- Препратки
На албумин е протеин, синтезиран в черния дроб, който се намира в кръвта, така е класифициран като плазмен протеин. Той е основният такъв вид протеин при хората, съставляващ повече от половината циркулиращи протеини.
За разлика от други протеини като актин и миозин, които са част от твърдите тъкани, плазмените протеини (албумин и глобулини) се суспендират в плазмата, където изпълняват различни функции.
Молекула на албумин
Характеристика
Регулация на плазменото онкотично налягане
Една от най-важните функции на албумина е да регулира онкотичното налягане на плазмата; тоест налягането, което привлича вода в кръвоносните съдове (чрез осмотичен ефект), за да противодейства на капилярното артериално налягане, което принуждава водата навън.
Балансът между капилярното кръвно налягане (което изтласква течностите) и онкотичното налягане, генерирано от албумин (задържане на вода в кръвоносните съдове) е това, което позволява циркулиращият обем на плазмата да остане стабилен и да екстраваскуларното пространство не получава повече течности, отколкото е необходимо.
Поддържане на pH на кръвта
В допълнение към функцията си като регулатор на онкотичното налягане, албуминът действа и като буфер, като спомага за поддържане на pH на кръвта във физиологичен диапазон (7,35 до 7,45).
Основно транспортно средство
И накрая, този протеин с молекулно тегло 67 000 далтона е основното транспортно средство, което е достъпно за плазмата за мобилизиране на вещества, неразтворими във вода (основен компонент на плазмата).
За това албуминът има различни места на свързване, където различни вещества могат да бъдат временно „прикрепени“, за да бъдат транспортирани в кръвния поток, без да се налага да се разтварят във водната му фаза.
Основни вещества, транспортирани от плазма
- Хормони на щитовидната жлеза.
- Широка гама от лекарства.
- Неконюгиран билирубин (непряк).
- Липофилни съединения, които не са разтворими във вода, като някои мастни киселини, витамини и хормони.
Като се има предвид значението му, албуминът има различни средства за регулиране, за да поддържа плазмените си нива стабилни.
Синтез на албумини
Албуминът се синтезира в черния дроб от аминокиселини, получени от хранителни протеини. Производството му се осъществява в ендоплазмения ретикулум на хепатоцитите (чернодробните клетки), откъдето той се освобождава в кръвта, където ще остане да циркулира приблизително 21 дни.
За да бъде синтезът на албумин ефективен, са необходими две основни условия: адекватно снабдяване с аминокиселини и здрави хепатоцити, способни да превръщат такива аминокиселини в албумин.
Въпреки че в диетата могат да се намерят някои протеини, подобни на албумин - като лакталбумин (мляко) или овалбумин (яйца) - те не се използват директно от организма; всъщност те не могат да бъдат усвоени в оригиналната си форма поради големия си размер.
За да бъдат използвани от тялото, протеини като лакталбумин и овалбумин се усвояват в храносмилателния тракт и се свеждат до най-малките му компоненти: аминокиселини. След това тези аминокиселини ще бъдат транспортирани до черния дроб за производство на албумин, който ще изпълнява физиологични функции.
Причини за недостиг на албумин
Както при почти всяко съединение в организма, има две основни причини за недостиг на албумин: недостатъчен синтез и увеличени загуби.
Недостатъчен синтез
Както вече беше споменато, за да се синтезира албуминът в достатъчни количества и с постоянна скорост, е необходимо да има "суровина" (аминокиселини) и "работеща фабрика" (хепатоцити). Когато една от тези части се провали, производството на албумини преминава в упадък и нивата му започват да намаляват.
Недохранването е една от основните причини за хипоалбуминемия (тъй като са известни ниските нива на албумин в кръвта). Ако организмът няма достатъчно запас от аминокиселини за дълго време, той няма да може да поддържа синтеза на албумин. Поради тази причина този протеин се счита за биохимичен маркер на хранителния статус.
Механизми за компенсация
Дори когато предлагането на аминокиселини в диетата е недостатъчно, съществуват механизми за компенсация, като например използването на аминокиселини, получени от лизиса на други налични протеини.
Тези аминокиселини обаче имат свои собствени ограничения, така че ако запазването се ограничава за дълъг период от време, синтеза на албумини неумолимо намалява.
Значение на хепатоцитите
Хепатоцитите трябва да са здрави и да могат да синтезират албумин; в противен случай нивата ще спаднат, защото този протеин не може да бъде синтезиран в друга клетка.
Тогава пациентите, страдащи от чернодробни заболявания - като чернодробна цироза, при която умиращите хепатоцити се заменят с фиброзна и нефункционална тъкан - започват да представят прогресивно намаляване на синтеза на албумин, чиито нива постоянно намаляват и устойчив.
Увеличени загуби
Както вече споменахме, албуминът има среден живот в края на 21 дни, от които се разгражда до основните си компоненти (аминокиселини) и отпадни продукти.
Като цяло, полуживотът на албумина остава непроменен, така че увеличение на загубите не би се очаквало, ако не беше фактът, че има точки, където той може да избяга от тялото: бъбречните гломерули.
Филтрация през гломерулите
Гломерулът е структурата на бъбрека, където се извършва филтрация на примеси от кръвта. Поради кръвното налягане отпадъчните продукти се изтласкват там през малки отвори, които позволяват на вредните елементи да излязат от кръвообращението и да задържат протеини и кръвни клетки вътре.
Една от основните причини албуминът да не „избяга“ при нормални условия през гломерула е големият му размер, който затруднява преминаването му през малките „пори“, където се извършва филтрация.
Действие на отрицателния заряд на албумина
Другият механизъм, който "защитава" тялото от загуба на албумин на нивото на бъбреците, е неговият отрицателен заряд, който е равен на този на мазената мембрана на гломерула.
Тъй като имат същия електрически заряд, мазената мембрана на гломерула отблъсква албумина, като го държи далеч от зоната на филтрация и в съдовото пространство.
Когато това не се случи (както при нефротичен синдром или диабетна нефропатия), албуминът започва да преминава през порите и избягва с урината; първо в малки количества, а след това в по-големи количества с напредването на болестта.
Отначало синтезът може да компенсира загубите, но тъй като те се увеличават, синтезата вече не може да замести загубените протеини и нивата на албумина започват да намаляват, така че, ако причината за загубите не бъде коригирана, количеството на циркулиращия албумин тя ще продължи да намалява безвъзвратно.
Последствия от ниския албумин
Намалено онкотично налягане
Основната последица от хипоалбуминемията е намаляване на онкотичното налягане. Това улеснява изтичането на течности от вътресъдовото пространство в интерстициалното пространство (микроскопично пространство, което отделя една клетка от друга), натрупвайки се там и причинява оток.
В зависимост от зоната, в която се натрупва течност, пациентът ще започне да има оток на долните крайници (подути крака) и белодробен оток (течност в белодробните алвеоли) с последващ дихателен дистрес.
Бихте могли да развиете и перикарден излив (течност в торбичката, която заобикаля сърцето), което може да доведе до сърдечна недостатъчност и евентуално смърт.
Спад във функцията на някои хормони
Освен това функциите на хормоните и други вещества, които зависят от албумина за транспорт, намаляват, когато няма достатъчно протеин, който да транспортира всички хормони от мястото на синтеза до зоната, където те трябва да действат.
Намален ефект на лекарствата
Същото се случва с лекарства и лекарства, които са нарушени от невъзможността да се транспортират в кръвта чрез албумин.
За да се облекчи тази ситуация, екзогенният албумин може да се прилага интравенозно, въпреки че ефектът от тази мярка обикновено е преходен и ограничен.
Идеалът, когато е възможно, е да се обърне причината за хипоалбуминемия, за да се избегнат вредни последици за пациента.
Видове албумини
- Сероалбумин: важен протеин в човешката плазма.
- Овалбумин: от суперсемейството на серпиновия протеин, той е един от протеините в яйчния белтък.
- Лакталбумин: протеин, намиращ се в суроватката. Целта му е да синтезира или произвежда лактоза.
- Коналбумин или овотрансферин: с голям афинитет към желязото, той е част от 13% от яйчния белтък.
Препратки
- Zilg, H., Schneider, H., & Seiler, FR (1980). Молекулярни аспекти на албуминовите функции: индикации за използването му при плазмено заместване. Развития в биологичната стандартизация, 48, 31-42.
- Pardridge, WM и Mietus, LJ (1979). Транспорт на стероидни хормони през кръвно-мозъчната бариера на плъхове: основна роля на хормона, свързан с албумин. Дневникът на клиничното изследване, 64 (1), 145-154.
- Rothschild, MA, Oratz, M., & SCHREIBER, SS (1977). Синтез на албумини. В албумин: структура, функция и употреби (стр. 227-253).
- Kirsch, R., Frith, L., Black, E., & Hoffenberg, R. (1968). Регулиране на синтеза на албумини и катаболизъм чрез промяна на хранителния протеин. Природа, 217 (5128), 578.
- Candiano, G., Musante, L., Bruschi, M., Petretto, A., Santucci, L., Del Boccio, P.,… & Ghiggeri, GM (2006). Продукти с повтаряща се фрагментация на албумин и α1-антитрипсин при гломерулни заболявания, свързани с нефротичен синдром. Списание на Американското дружество по нефрология, 17 (11), 3139-3148.
- Parving, HH, Oxenbøll, B., Svendsen, PA, Christiansen, JS, & Andersen, AR (1982). Ранно откриване на пациенти с риск от развитие на диабетна нефропатия. Надлъжно изследване на отделянето на уринен албумин. Acta Endocrinologica, 100 (4), 550-555.
- Fliser, D., Zurbrüggen, I., Mutschler, E., Bischoff, I., Nussberger, J., Franek, E., & Ritz, E. (1999). Едновременното приложение на албумин и фуросемид при пациенти с нефротичен синдром. Бъбречни интернационални, 55 (2), 629-634.
- McClelland, DB (1990). ABC на преливане. Човешки албуминови решения. BMJ: British Medical Journal, 300 (6716), 35.