КОРТИКОСТЕРОН: ФУНКЦИИ И ЗАБОЛЯВАНИЯ - АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ - 2026

В кортикостерон е хормон, който принадлежи към семейството на глюкокортикоиди. Счита се, че е отговорен за регулирането на метаболизма на мазнини, протеини и въглехидрати. Той е отговорен и за някои имунни реакции и реакции на стрес.

Хормонът кортикостерон се произвежда от холестерола в зоната, фасцикуларна на кората на надбъбречните жлези. Бидейки молекулярно синтезиран, химическата му формула е C ₂₁ H ₃₀ O _4. За разлика от кортизола, основния глюкокортикоид, този хормон действа като глюкокортикоид и също леко действа като минералокортикоид.

Кортикостеронът е хормонът, отговорен за реакциите на стрес

Въпреки че е необходим за някои метаболитни процеси, той се счита за скромно значение при хората. Кортикостеронът има продукция от само 2 до 5 mg на ден с плазмена концентрация 1-2 µg / dL, докато дневното производство на кортизол е 10 до 20 mg на ден с концентрация 10-20 µg / дл.

Тоест кортикостеронът циркулира в кръвообращението на нива от 10 до 20 пъти по-ниски от кортизола. Въпреки това, относително увеличение след смъртта се наблюдава при разфасовки, направени от мозъчни проби. При някои видове животни, като гризачи, кортикостеронът е основният хормон в метаболизма.

Въпреки че кортизолът е преобладаващият глюкокортикоид, кортикостеронът остава основен междинен продукт в минералокортикоидния синтез. Значението на кортикостерона при хората се крие във факта, че това е предшественият хормон за алдостерон.

Кортикостеронът се превръща в алдостерон чрез ензима алдостерон синтетаза. Това съединение действа в консервирането на натрий, в отделянето на калий и при повишаването на артериалното налягане.

Как се прави кортикостерон?

Хормонът се синтезира и освобождава само при стресови ситуации, като е причина за епизоди, известни като "парализа на стреса", като тези, представени в сценичен уплах или когато човек се отнася за празен от страх.

Стресът може да бъде причинен от психологическо събитие (страх, притеснение, тревожност) или може да бъде физическо (хипогликемия, болка, инфекции). При наличие на хипофизно-надбъбречната ос и автономната нервна система се активират.

Хипофизосадреналната ос започва с активиране на хипоталамуса, който секретира хормона кортикотропин. Този хормон действа върху предната хипофиза и причинява секрецията на аденокортикотропния хормон.

Тогава аденокортикотропният хормон стимулира надбъбречните жлези, където се наблюдава надбъбречна стероидогенеза. Това синтезира и освобождава кортизол и кортикостерон във фашикуларната зона на надбъбречната кора.

функция

Поради своята липидна (холестеролна) природа кортикостеронът може да премине кръвно-мозъчната бариера. Някои проведени проучвания показват доказателства, които предполагат, че кортикостеронът влияе върху неврофизиологията на лимбичните клетки, като променя синаптичните канали за предаване и йони.

Той играе второстепенна роля спрямо кортизола за регулиране на имунната система и за някои метаболитни функции, като обработка на мазнини, протеини и въглехидрати.

Той подпомага метаболизма чрез превръщане на аминокиселини във въглехидрати, които да се използват като гориво за много телесни функции. По същия начин той работи с черния дроб за производството на гликоген, който може да се използва като източник на енергия.

Превръща се в алдостерон в митохондриите на клетките на гломерулозата в кората на надбъбречната жлеза. За разлика от други стероидни хормони, той не се използва като противовъзпалително средство.

Той е свързан с невъзможност за обработка на информация и достъп до паметта в пикови стресови ситуации.

Някои проучвания обясняват този механизъм чрез преразпределение на кръвта и началото на процеса на глюконеогенеза към основните мускулни групи, които подготвят тялото за „полет“ благодарение на действието на кортизола.

Механизъм на действие

Тези стероиди действат чрез минералокортикоидни рецептори и глюкокортикоидни рецептори. Кортикостеронът се свързва с плазмените протеини и има период на полуразпад 50 минути; той може да се свърже с транспортиращия протеин, наречен също транскортин, със 100% афинитет, като по този начин измества кортизола.

В ситуации на психологически стрес мозъкът се подготвя да избяга и да реши текущия проблем, „забравяйки“ всяка предишна информация, считана от него за неотносима, което поражда явлението парализа на страха.

Глюкокортикоидите осигуряват необходимата енергия на мускулите, за да повлияят на стресовия отговор. Въпреки това, благодарение на отрицателната обратна връзка, когато има голямо количество кортикостерон в кръвта, той изпраща информацията до хипоталамуса, за да спре освобождаването на кортикотропин.

Когато има хроничен стрес

Ако се установи ситуация на хроничен стрес, глюкокортикоидите инхибират синтеза на протеини и ще започнат да разграждат мускулите, за да осигурят аминокиселини, причинявайки загуба и слабост на мускулите.

По същия начин те пречат на синтеза на стомашен простагландин, разрушавайки нормалната защитна бариера срещу стомашната киселина и пепсина, причинявайки гастрит и язви.

Чрез увеличаване на глюконеогенезата може да се появи хипергликемия, която повишава инсулина и може да подчертае отлагането на мазнини в корема, лицето и шията. По същия начин стимулира апетита, като всички те допринасят за увеличаване на теглото.

Кортикостеронови заболявания

Прекомерната секреция на глюкокортикоиди, поради тяхната роля за повишаване на кръвната захар, е свързана с някои видове диабет.

Непрекъснато повишените нива могат да възпрепятстват действието на други стероидни хормони и да влошат плодовитостта. По същия начин проучванията показват, че невроналната недостатъчност при хора с диабет е свързана с високи нива на кортикостерон в организма.

Препратки

1. Гудман и Гилман "Фармакологичните основи на терапевтиците", 8-мо издание, стр. 1437
2. Goldman L; Ausiello D (редактори). Сесил: Трактат по вътрешна медицина. Том II. 23-ото изд. Барселона: Elsevier Saunders; 2009.
3. Ф. Далман. Хроничен стрес-индуцирани ефекти на кортикостерон върху мозъка: директни и непреки. Анали на академията на науките в Ню Йорк. 16 януари 2006 г. Възстановено от: onlinelibrary.wiley.com
4. Гари Р. Борлолоти. Проследяващ стрес: локализация, отлагане и стабилност на кортикостерона в перата. The Journal of Experimental Biology 212, 1477-1482. Публикувано от Компанията на биолозите 2009 doi: 10.1242 / jeb.022152 Възстановено от: usask.ca
5. Катедра по физиологични науки. Папски университет Javeriana. Богота Възстановено от: med.javeriana.edu.co