БОЛКА: ФИЗИОЛОГИЯ, МОЗЪЧНИ ПРОЦЕСИ И РЕЦЕПТОРИ - GEOGRAFÍA - 2025

В болката е явление, което показва, че някаква част от тялото ни е да предизвика повреда. Характеризира се с оттеглящ отговор от фактора, който го причинява; например да премахнете ръката си от нещо, което гори, въпреки че при хората това може да бъде познато чрез вербализации.

Болката има защитна функция за нашето тяло, както се появява например при болка от възпаление. Възпалението често е придружено от увреждане на кожата и мускулите.

По този начин чувствителността на възпалената част към болезнени стимули е силно засилена; Това води до намаляване на движенията със засегнатата зона и избягване на контакт с други предмети. В крайна сметка мисията на възпалението е да се опита да намали вероятността от нови наранявания и да ускори процеса на възстановяване.

Родените с намалена чувствителност към болка претърпяват повече наранявания от обикновено, като изгаряния и порязвания. Те могат да приемат и вредни за ставите пози, но тъй като не чувстват болка, не променят положението си.

Липсата на болка може да има много сериозни последици за здравето и дори да доведе до смърт. Анализът на възприемане на болка е изключително сложен. Можете обаче да се опитате да обясните себе си просто.

Болезненият стимул активира рецепторите за болка. След това информацията се предава на специализирани нерви в гръбначния мозък, за да достигне евентуално до мозъка. Веднъж обработен там, този орган изпраща импулс, който принуждава тялото да реагира. Например бързо премахване на ръката от горещ предмет.

Осъзнаването на болката и емоционалната реакция, която предизвиква, се контролира в мозъка. Стимулите, които са склонни да причиняват болка, също предизвикват оттегляне или реакция на полет. Субективно нещо, което причинява болка, е досадно и вредно. Ето защо активно го избягваме.

Трите елемента на болката

Вярно е, че някои събития в околната среда могат да модулират възприемането на болка. Например, проучване на Бийчър (1959) анализира реакцията на болка на група американски войници, които се бият по време на Втората световна война.

Показано е, че голяма част от американските войници, които са претърпели наранявания в битка, не са показали признаци на болка. Всъщност те нямаха нужда от лекарства. Очевидно възприемането на болка е намалено в тях, усещайки облекчението, че са успели да оцелеят в битката.

Може също така да се случи, че болката се възприема, но тя не изглежда релевантна за човека. Някои успокоителни лекарства имат този ефект, както и някои лезии в определени части на мозъка.

Лобове на човешкия мозък. Източник: Jkwchui / CC BY-SA (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0)

Болката има три различни ефекта върху възприятието и поведението.

- Сетивният аспект. Той се отнася до възприемането на интензивността на болезнения стимул.

- Преките емоционални последици, които произвежда болката. Тоест степента на дискомфорт, която тази болка причинява у човека. Това е компонентът, който намалява при ранените войници, оцелели в битката.

- Дългосрочното емоционално участие на болката. Този ефект е продукт на състояния, свързани с хронична болка. По-конкретно, става въпрос за заплахата, която тази болка представлява за бъдещото ни благосъстояние.

Физиология на болката

Трите предишни елемента включват различни мозъчни процеси. Чисто сензорният компонент се регулира по пътищата от гръбначния мозък до вентралното задно ядро ​​на таламуса. В крайна сметка те достигат до първичната и вторичната соматосензорна кора на мозъка.

Непосредственият емоционален компонент изглежда се контролира от пътища, които достигат до предната цингулатна кора и инсулата. В различни проучвания е показано, че тези области се активират по време на възприемането на болезнени стимули. Освен това е установено, че електрическата стимулация на инсуларния кортекс предизвиква усещания за ужилване или парене при субекти.

В заключение, първичната соматосензорна кора е отговорна за възприемането на болка, докато предният цингула обработва непосредствените емоционални ефекти. От друга страна, дългосрочният емоционален компонент е опосредстван от връзки, които достигат до префронталната кора.

Хората с увреждане на тази област се чувстват апатични и са склонни да не са засегнати от последиците от хроничните заболявания, включително хроничната болка.

Видове рецептори за болка

Източник; Служители на Blausen.com (2014). „Медицинска галерия на Blausen Medical 2014“. WikiJournal of Medicine 1 (2).

Болните рецептори са свободни нервни окончания. Тези рецептори присъстват в цялото тяло, особено в кожата, на повърхността на ставите, в периоста (мембраната, която покрива костите), стените на артериите и някои структури на черепа.

Интересното е, че самият мозък няма никакви рецептори за болка, следователно е нечувствителен към болката.

Рецепторите на болка реагират на три вида стимули: механични, термични и химични. Механичен стимул би оказал натиск върху кожата (например). Докато топлинен стимул, топлина или студ. Химическият стимул е външно вещество, подобно на киселина.

Рецепторите на болка могат да бъдат стимулирани и от химикали в тялото. Те се освобождават в резултат на травма, възпаление или други болезнени стимули. Пример за това са серотонин, калиеви йони или киселини като млечна киселина. Последният е отговорен за мускулната болка след упражнения.

Има три типа рецептори за болка, наричани още ноцицептори или детектори за вредни стимули.

Механорецептори с висок праг

Те са безплатни нервни окончания, които реагират на силен натиск като удар или притискане по кожата.

VR1 приемници

Вторият вид се състои от нервни окончания, които улавят изключително топлина, киселини и капсаицин (активната съставка в лютите чушки). Рецепторите на този вид фибри са известни като VR1. Този рецептор участва в болка, свързана с възпаление и изгаряния.

Всъщност в изследване е показано, че мишките, които имат мутация срещу експресията на този рецептор, могат да пият вода с капсаицин. Тъй като изглеждаха нечувствителни към високите температури и пикантни, въпреки че реагираха на други болезнени стимули. Caterina et. към. (2000 г.).

АТФ-чувствителни рецептори

АТФ е основният източник на енергия за метаболитните процеси на клетките. Това вещество се отделя, когато кръвообращението до част от тялото е прекъснато или когато мускул е ранен. Произвежда се и от бързо развиващите се тумори.

Следователно, тези рецептори могат да са отговорни за болка, свързана с мигрена, ангина, мускулно нараняване или рак.

Видове болка

Импулсите, произхождащи от рецепторите на болка, се предават към периферните нерви чрез две нервни влакна: делта А влакна, които са отговорни за бързата (първична) болка, и С влакна, които предават бавна (вторична) болка.

Когато възприемаме болезнен стимул, имаме две усещания.

Бърза болка

Първият е "бърза болка". Преживява се като остра, пробождаща и много локализирана болка. Това активира защитни механизми като оттеглящия рефлекс.

Влакната от делта А, които предават този тип болка, са микроскопично по-тънки (2 до 5 хилядни от милиметъра). Това позволява стимулът да се предава по-бързо (от 5 до 30 метра в секунда).

При бърза болка се локализира и не се разпространява. Трудно е да се преодолее, дори със силни обезболяващи.

Бавна болка

След няколко секунди усещане на бързата болка се появява "бавната болка". Той е устойчив, дълбок, непрозрачен и по-малко локализиран.

Обикновено трае няколко дни или седмици, въпреки че ако тялото не го обработи правилно, може да продължи по-дълго и да стане хронично. Този тип болка е предназначена да активира процеса на възстановяване на тъканите.

С влакна, които предават този вид болка, имат по-голям диаметър от влакната на делта А (между 0,2 и 1 хилядна от милиметъра). Ето защо импулсът е по-бавен (скорост 2 метра в секунда). Реакцията на организма е да държи засегнатата част неподвижна, което води до спазми или скованост.

Опиоидите са много ефективни при бавна болка, но това са и местните анестетици, ако са блокирани съответните нерви.

Защо се появява аналгезия?

Когато живите същества трябва да се сблъскат с вреден стимул, те обикновено прекъсват това, което правят, за да инициират оттегляне или да избягат от поведението. Има обаче моменти, когато тази реакция е контрапродуктивна. Например, ако животно има рана, която причинява болка, реакциите на полета могат да пречат на ежедневните дейности, като например хранене.

Следователно би било по-удобно, ако хроничната болка може да бъде намалена. Аналгезията също служи за намаляване на болката по време на изпълнение на биологично важни поведения.

Пример за сдвояване

Някои примери са битка или чифтосване. Ако по това време се изпитваше болка, оцеляването на вида би било в опасност.

Например, някои изследвания показват, че копулацията може да причини обезболяване. Това има адаптивно значение, тъй като болезнените стимули по време на копулация биха се почувствали в по-малка степен, така че репродуктивното поведение да не се прекъсва. Това увеличава вероятността за възпроизвеждане.

плъхове

Доказано е, че когато плъховете получават болезнени електрически удари, които не могат да избегнат, изпитват аналгезия. Тоест, те са имали по-малка чувствителност към болката, отколкото контролните субекти. Това се получава от отделянето на опиоиди, продиктувано от самото тяло.

В крайна сметка, ако се разбере, че болката е неизбежна, се активират аналгетични механизми. Като има предвид, че ако това е възможно да се избегне, субектът е мотивиран да даде подходящи отговори, за да прекъсне тази болка.

Начини за избягване на физическа болка

Болката може да бъде намалена, ако се стимулират области, различни от засегнатите. Например, когато човек има рана, той усеща някакво облекчение, ако се почеше около него.

Ето защо акупунктурата използва игли, които се вкарват и усукват, за да стимулират нервните окончания близо и далеч от тези, при които болката е намалена.

Някои изследвания са доказали, че акупунктурата произвежда аналгезия поради освобождаването на ендогенни опиоиди. Въпреки че намаляването на болката може да бъде по-ефективно, ако човекът „вярва“ в неговите ефекти, това не е единствената причина.

Проучванията при животни показват намаляване на чувствителността към болка. Както и активирането на фос протеини в соматосензорните неврони на дорзалния рог на гръбначния мозък.

Препратки

1. Basbaum, AI, Bautista, DM, Scherrer, G., & Julius, D. (2009). Клетъчни и молекулярни механизми на болка. Клетка, 139 (2), 267-284.
2. Бийчър, ХК (1959). Измерване на субективни реакции: количествени ефекти на лекарствата. Ню Йорк: Oxford University Press.
3. Carlson, NR (2006). Физиология на поведението 8-и изд. Мадрид: Pearson.
4. Mayer, DJ, & Liebeskind, JC (1974). Намаляване на болката чрез фокална електрическа стимулация на мозъка: анатомичен и поведенчески анализ. Мозъчни изследвания, 68 (1), 73-93.
5. Национален съвет за научни изследвания (САЩ) (2010). Разпознаване и облекчаване на болката при лабораторни животни. Вашингтон (окръг Колумбия): National Academies Press (САЩ).
6. Rainville, P., Duncan, GH, Price, DD, Carrier, B., & Bushnell, MC (1997). Болката засяга кодирана в предния цингулат, но не и соматосензорната кора. Наука, 277 (5328), 968-971.
7. Stucky, CL, Gold, MS, & Zhang, X. (2001). Механизми на болка. Трудове на Националната академия на науките, 98 (21), 11845-11846.