ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА ДЕПРЕСИЯТА: ОСНОВНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ - НЕВРОПСИХОЛОГИЯ - 2025

В патофизиологията на депресията се основава на разликите в мозъчните структури, като например размера на амигдалата, хипокампуса или главния мозък. По същия начин са открити промени в размера на невроните, плътността на глиите и метаболизма. Ролята на моноамини или други невротрансмитери също е документирана, предлагани са и различни теории за техния генезис или обяснение.

Депресията не се дължи изключително на биологични или психологически фактори, а се дължи на сложното взаимодействие на множество социални, психологически или биологични фактори.

Когато се търси най-доброто лечение за справяне с депресията и като се вземе предвид, че фармакотерапията (и различните антидепресанти) също са реагирали неблагоприятно в много аспекти, се търсят процесите, които участват в това. заболяване.

Наследственост и депресия

Тенденцията за развитие на депресивно разстройство изглежда се дължи по някакъв начин на наследствеността. Тази информация идва при нас чрез семейни проучвания, така че човек с близък роднина с афективно разстройство е с 10 по-голяма вероятност да страда от него, отколкото друг човек, който няма засегнат роднина.

Тези данни показват, че депресивните разстройства имат наследствена тенденция. Освен това, това може да се наблюдава и чрез проучвания на монозиготни близнаци, които показват, че има по-голямо съгласуване между тях при депресия, отколкото при дизиготични близнаци.

В същата посока проучванията за осиновяване и депресия показват, че има по-висока честота на депресия при биологичните родители, отколкото при осиновителите.

По отношение на гените, участващи в депресията, изследванията показват, че има множество гени, които наблюдават връзката между гените, които са разположени върху хромозоми 2, 10, 11, 17, 18, между другото, както и полиморфизми на гени като този на преносителя на серотонин по отношение на произхода на депресията.

Очевидно е, че ако говорим за заболяване с множество симптоми и където вариабилността е голяма, логично е да мислим, че и включените гени са множество.

Структурни и функционални изменения, свързани с депресията

Проведени са няколко невровизуални изследвания с депресивни пациенти, които показват, че те представляват промени в различни мозъчни структури. Сред тях изтъкваме промените в амигдалата, в хипокампуса и в префронталната кора, както в дорсо-латерален, така и във вентрален.

морско конче

По отношение на хипокампуса някои проучвания са установили намалено бяло вещество и са показали, че има асиметрия между полукълбите, както и по-малък обем и в двата хипокампа при пациенти с депресия.

На анатомично ниво като цяло се установи, че сивото вещество се намалява в орбиталната и средната част на префронталната кора, във вентралната стриатума, в хипокампуса и удължаването на страничните и третите вентрикули, което предполага загуба на неврони,

морско конче

В други проучвания, след като пациентите са умрели, е установен намален обем на мозъчните клетки и глиалните клетки.

Амигдала

По отношение на амигдалата, изследванията показват променливи резултати. Въпреки че не са установени различия по отношение на обема на амигдалата, някои от нейните характеристики са го направили.

Например, медикаментите обясняват разликите в обема на амигдалата, така че колкото повече хора са приемали в изследването, толкова по-голям е обемът на амигдалата на пациентите с депресия в сравнение с контрола.

Този тип резултати биха могли да допринесат и затвърдят идеята, че депресията е свързана с намаляване на обема на амигдалата.

Префронтален кортекс

По отношение на префронталната кора, няколко проучвания също са установили, че пациентите с депресия имат по-малък обем в сравнение с контрола в ректусната вирус, а не в други различни региони.

По отношение на мозъчната активност, невровизуалните проучвания също показват аномалии, установени в кръвния поток и метаболизма на глюкозата при депресирани лица.

По този начин се предполага, че повишеният метаболизъм в амигдалата е свързан с по-голяма тежест на депресията, докато когато метаболитната активност в вентромедиалния префронтален кортекс е намалена, те са твърде реактивни към индуцирана тъга, но хипореактивни към депресия. предизвикано щастие.

Други региони

В други проучвания е показано, че има зависимост между тежестта на депресията и повишения глюкозен метаболизъм и в други региони като лимбичната система, вентромедиалния префронтален кортекс, темпорал, таламус, вентрални области на базалните ганглии или долната париетална кора.

Загубата на мотивация при депресия също е отрицателно свързана с определени области, дорсолатерален префронтален кортекс, дорзален париетален кортекс или кортекс на дорзотемпоралната асоциация.

Установена е връзка и в съня, така че промените в нея корелират с по-голяма активност в някои кортикални и субкортикални области.

Схеми, свързани с депресия

Има някои схеми, които са свързани с депресията, сред които можем да изтъкнем например апетита и наддаването на тегло, които се срещат при някои пациенти с депресия.

Депресивното настроение, основният симптом на депресията, е свързано с промени, които се случват в амигдалата, в вентромедиалния префронтален кортекс и в предния цингулатен вирус, включващ както серотонин, допамин, така и норадреналин.,

От своя страна липсата на енергия, която също характеризира пациентите с депресия, е свързана с допамин и норепинефрин и адресира проблемите, открити в дифузната префронтална кора.

Нарушения на съня, свързани с дисфункциите на хипоталамуса, таламуса, основния преден мозък и където участват норепинефрин, серотонин и допамин.

От своя страна установихме, че апатията е свързана с дисфункция на дорзолатерлния префронтален кортекс, на ядрените акумени, а норепинефринът и допаминът се намират като важни невротрансмитери.

Психомоторните симптоми, които откриваме при депресия, са свързани с промени в стриатума, мозъчния мозък и префронталната кора, свързани с трите моноамина.

От своя страна проблемите на изпълнителния тип са свързани с допамин и норепинефрин и са свързани с дорсолатералната префронтална кора.

Теории за депресията

Съществуват различни теории или хипотези, които са събрани около произхода на депресията.

Моноаминергична хипотеза

Първият от тях възниква около идеята или хипотезата, че дефицит на моноаминови невротрансмитери, като норепинефрин, допамин или серотонин, би бил причината за депресията. Това е моноаминергичната хипотеза на депресията.

Тази хипотеза се основава на различни доказателства. Един от тях, например, е фактът, че резерпин (лекарство за хипертония) причинява депресия; тя действа като инхибира съхранението на моноамини и действа антагонистично на мономините. По този начин се предполага, че може да доведе до депресия.

В обратния случай откриваме лекарствата, които усилват тези невротрансмитери и подобряват симптомите на депресия, действайки като агонисти.

Трябва също да се отбележи, че има данни, които не подкрепят тази хипотеза, като окончателното доказателство срещу тази хипотеза е фактът на това, което се нарича терапевтична латентност, което обяснява забавеното подобрение, което се проявява при симптомите на депресия след прилагането на лекарството. което показва, че трябва да има някакъв междинен процес, който да се грижи за това подобрение.

Приемници

Предлага се, че в мозъка може да има някакъв друг механизъм, който да не отговаря само на моноамини и да е отговорен за депресията.

Възможен обяснителен механизъм са рецепторите, така че да има промяна в тях при депресия, регулация, която се дължи на дефицит на невротрансмитера. Не се произвежда достатъчно, с течение на времето се увеличава броят и чувствителността на рецепторите.

Намерени са и доказателства за тази хипотеза, като например проучвания на самоубийствени хора, които след смъртта позволяват намирането на това увеличение на рецепторите във фронталната кора.

Други доказателства биха били същия факт, че приетите антидепресанти произвеждат десенсибилизация в рецепторите.

Генетични аномалии

По-новите изследвания показват, че това може да се дължи на аномалия в генната експресия на рецепторите (поради дефицит или неизправност).

друг

Други линии предполагат, че това може да се дължи на емоционална дисфункция на механизми като изменения в гена за невротрофния фактор, извлечен от мозъка, който поддържа жизнеспособността на невроните.

Препратки

1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J. и Rodríguez-Arias, M. (2010). Психофармакология за студенти по психология. Репрография Психологически факултет на Университета във Валенсия.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Долен обем на хипокампа при пациенти, страдащи от депресия: мета-анализ. Am J Psychiatry 2004; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, B., González, C. (2012). Новини в невробиологията на депресията. Латиноамериканско списание по психиатрия, 11 (3), 106-115.
4. Хол Рамирес, В. (2003). Депресия: патофизиология и лечение. Национален информационен център за лекарствата. Фармацевтичен факултет, Коста Рика.
5. Световна здравна организация (2016). Пресцентър, описателна бележка № 360: Депресия.