HELICOBACTER PYLORI: ХАРАКТЕРИСТИКИ, МОРФОЛОГИЯ, МЕСТООБИТАНИЕ - БИОЛОГИЯ - 2025

Helicobacter pylori е грамотрицателна спирална бактерия, участваща в развитието на гастрит, пептични язви и свързана със стомашен рак. Открит е през 1983 г. от австралийските патолози Робин Уорън и Бари Маршал при изследване на стомашната лигавица от човешки стомаси.

Дори Маршал експериментира със себе си, поглъщайки материал, замърсен с бактериите, където установява, че той причинява гастрит, и е в състояние да провери наличието на бактериите в собствената му биопсия на стомаха. Той също така откри, че той отговаря на лечението с антибиотици.

Хеликобактер пилори

С това те демонтираха стари теории, които твърдяха, че гастритът е причинен от консумация на пикантни храни или от стрес. Поради тази причина през 2005 г. Уорън и Маршал бяха наградени с Нобелова награда за медицина.

Основни характеристики

Поради голямото си сходство с рода Campylobacter, първоначално се е наричал Campylobacter pyloridis, а по-късно Campylobacter pylori, но по-късно е прекласифициран в нов род.

Инфекцията с Helicobacter pylori е широко разпространена в много главно слаборазвити страни и е една от най-честите инфекции при човека, която обикновено се появява от детството.

Смята се, че след като микроорганизмът се придобие за първи път, той може да остане години или цял живот, в някои случаи безсимптомно.

От друга страна, изглежда, че стомахът не е единственото място, където микроорганизмът може да бъде изводен, смята се, че H. pylori може да се консолидира в устата, преди да колонизира стомаха.

По същия начин е възможно H. pylori, присъстващ в устната кухина, да може отново да зарази стомаха след лечението. Това се подсилва, като се установи, че някои асимптоматични деца са изолирали микроорганизма от зъбната плака.

Въпреки че инфекцията с Helicobacter pylori при някои хора протича безсимптомно, тя не е безобидна, тъй като е свързана с 95% дуоденални язви, 70% пептични язви и 100% хроничен гастрит на антрално място.

В допълнение, Helicobacter pylori е класифициран като канцероген от клас I от Международната агенция за изследвания на рака, поради връзката си между инфекция и рак на стомаха.

Среда на живот

Тип: Протеобактерии

Клас: Епсилонпротеобактерии

Поръчка: Campylobacterales

Семейство: Helicobacteraceae

Род: Helicobacter

Видове: пилори

морфология

Микроорганизмите могат да се наблюдават в тъканните участъци и лигавицата ще представи патогномонични характеристики на тяхното присъствие.

Недостатъкът е, че разпределението на H. pylori в стомаха не е равномерно.

Бърз тест за уреаза

Това е метод за косвено откриване на бактериите.

Части от пробите могат да бъдат потопени в карбамиден бульон с pH индикатор (фенол червено) и резултатите могат да се наблюдават след по-малко от час.

Средата от карбамиден бульон се превръща от жълта в фуксия поради промяната на pH, причинена от производството на амоняк от карбамид, чрез действието на уреазата.

Чувствителността на този тест зависи от бактериалното натоварване в стомаха.

Култура на проби от стомашна лигавица

Част от пробата, взета чрез ендоскопия, може да бъде определена за култивиране. Отрицателната култура е най-чувствителният показател за лечение след посттерапия.

Пробата за биопсия на стомаха или дванадесетопръстника трябва да бъде скорошна и нейното транспортиране не трябва да отнеме повече от 3 часа. Те могат да се съхраняват до 5 часа при 4 ° С и тъканта трябва да се поддържа влажна (контейнер с 2 ml стерилен физиологичен разтвор).

Преди сеитбата на пробата трябва да се направи каша, за да се получи по-голяма чувствителност. Пробата може да бъде засята на агар Brucella, инфузия на сърцето на мозъка или соева триптиказа, допълнена с 5% овча или конска кръв.

Полимеразна верижна реакция (PCR).

Тъканните секции могат да бъдат подложени на техники за молекулярна биология за откриване на ДНК на микроорганизма.

Предимството на PCR е, че той може да се използва при анализа на проби като слюнка, което позволява диагностицирането на H. pylori по неинвазивен начин, въпреки че фактът, че бактериите се намират в слюнката, не е непременно индикация за стомашна инфекция.

-Неинвазивни методи

серологичен,

Този метод има чувствителност 63-97%. Състои се от измерване на IgA, IgM и IGG антитела чрез техниката ELISA. Това е добър диагностичен вариант, но има ограничена полезност за мониторинг на лечението.

Това е така, защото антителата могат да останат повишени до 6 месеца след убиването на организма. Предимството е, че е бърз, прост и по-евтин метод от тези, които изискват биопсична ендоскопия.

Трябва да се отбележи, че антителата, генерирани срещу H. pylori, се използват за диагностика, но не предотвратяват колонизацията. Следователно хората, които се сдобиват с H. pylori, са склонни да страдат от хронични заболявания.

Дихателен тест

За този тест пациентът трябва да поглъща урея с етикет (¹³ C или ¹⁴ C). Когато това съединение влиза в контакт с уреаза, продуциран от бактерии, тя се превръща в маркиран въглероден диоксид (CO ₂ С ¹⁴) и амониев (NH ₂).

Въглеродният диоксид преминава в кръвообращението и оттам в белите дробове, където се издишва чрез дишането. Пробата за дишане на пациента се събира в балон. Положителен тест е потвърждаване на инфекция от тази бактерия.

Модифициран дихателен тест

Същият е като предишния, но в този случай се добавя колоид от 99mTc, който не се абсорбира в храносмилателната система.

Този колоид позволява производството на урея да се визуализира точно на мястото на храносмилателната система, където се генерира с помощта на гама камера.

Кръговат на живота

Хеликобактер пилори в тялото се държи по два начина:

98% от популацията на H. pylori живее свободно в слузта на стомаха. Това служи като резервоар за прилепнали бактерии, които ще служат за предаване.

Докато 2% са прикрепени към епителните клетки, които поддържат инфекцията.

Следователно има две популации, прилепнали и непривързани, с различни характеристики за оцеляване.

Pathogeny

След като бактериите влязат в тялото, тя може главно да колонизира стомашния антрум, използвайки факторите на вирулентност, които има.

Бактериите могат да издържат дълго време, инсталирани в стомашната лигавица, понякога за цял живот, без да причиняват дискомфорт. Той нахлува и колонизира дълбоките слоеве на слузта на стомашната и дванадесетопръстника чрез протеази и фосфолипази.

След това се прикрепя към повърхностните епителни клетки на стомашната лигавица и дванадесетопръстника, без да нахлува в стената. Това е стратегическо място, което бактериите приемат, за да се предпазят от изключително киселинното рН на стомашния лумен.

Едновременно на това място бактериите разгръщат уреята, за да алкализират още повече нейната среда и да останат жизнеспособни.

През повечето време в стомашната лигавица протича непрекъсната възпалителна реакция, което от своя страна променя механизмите на регулиране на секрецията на стомашната киселина. Ето как се активират определени улцерогенни механизми, като например:

Инхибирането на париеталната клетъчна функция чрез инхибирането на соматостатин, при което се благоприятства неадекватното производство на гастрин.

Произвежданият амоняк, плюс цитотоксинът VacA малтретира епителните клетки, като по този начин причинява лезии в стомашната или дванадесетопръстната лигавица.

По този начин се наблюдават дегенеративни промени на епителната повърхност, включително изчерпване на муцина, цитоплазмена вакуолизация и дезорганизация на слузните жлези.

Възпалителен инфилтрат

Горепосочените наранявания водят до това, че лигавицата и нейната ламина пропри се нахлуват от плътен инфилтрат от възпалителни клетки. Първоначално инфилтратът може да е минимален само с моноядрени клетки.

Но по-късно възпалението може да се разпространи с наличието на неутрофили и лимфоцити, които причиняват увреждане на лигавичните и париеталните клетки и дори може да има образуване на микроабсцеси.

Цитотоксинът CagA от своя страна навлиза в стомашната епителна клетка, където се задействат множество ензимни реакции, които причиняват реорганизация на актиновия цитоскелет.

Конкретните механизми на канцерогенезата са неизвестни. Смята се обаче, че дългосрочните възпаления и агресия водят до метаплазия и евентуално рак.

патология

По принцип хроничният повърхностен гастрит започва в рамките на няколко седмици или месеци, след като бактериите са се заселили. Този гастрит може да прогресира до пептична язва и впоследствие да доведе до стомашен лимфом или аденокарцином.

По същия начин, инфекцията с Helicobacter pylori е състояние, което предразполага към лимфом на MALT (асоцииран с лигавиците тъканен лимфом).

От друга страна, последните проучвания споменават, че Helicobacter pylori причинява екстрагастрални заболявания. Те включват: анемия с недостиг на желязо и идиопатична тромбоцитопения пурпура.

Също и кожни заболявания като розацея (най-често срещаното кожно заболяване, свързано с H. pylori), хронична пруриго, хронична идиопатична уртикария, псориазис и др. При бременни жени може да причини хиперемезис гравидарум.

Други по-редки сайтове, в които се смята, че H. pylori може да има някаква роля в причиняването на патология, е на нивото на:

Средно ухо, назални полипи, черен дроб (хепатоцелуларен карцином), жлъчен мехур, бели дробове (бронхиектазии и хронична обструктивна белодробна болест при ХОББ).

Той е свързан също с очни заболявания (глаукома под открит ъгъл), сърдечно-съдови заболявания, автоимунни разстройства, наред с други.

Клинични проявления

Тази патология може да протече безсимптомно при до 50% от възрастните. В противен случай при първичната инфекция може да предизвика гадене и болки в горната част на корема, които могат да продължат до две седмици.

По-късно симптомите изчезват, за да се появят известно време по-късно, след като се установи гастрит и / или пептична язва.

В този случай най-честите симптоми са гадене, анорексия, повръщане, епигастрална болка и още по-малко специфични симптоми като оригване.

Пептичната язва може да причини силно кървене, което може да бъде усложнено от перитонит поради изтичане на стомашно съдържание в перитонеалната кухина.

зараза

Хората с Helicobacter pylori могат да хвърлят бактериите в изпражненията си. По този начин питейната вода може да се замърси. Следователно, най-важният начин на заразяване на индивида е фекално-оралният път.

Смята се, че може да бъде във вода или в някои зеленчуци, които обикновено се ядат сурови, като маруля и зеле.

Тези храни могат да се замърсят, ако се напоят със замърсена вода. Микроорганизмът обаче никога не е бил изолиран от водата.

Друг необичаен начин на заразяване е устно-орално, но това е документирано в Африка по обичай на някои майки предварително да дъвчат храната на децата си.

Накрая е възможно заразяване по ятрогенен път. Този път се състои в замърсяване чрез използване на замърсен или лошо стерилизиран материал при инвазивни процедури, които включват контакт със стомашната лигавица.

лечение

Helicobacter pylori in vitro е чувствителен към различни антибиотици. Сред тях: пеницилин, някои цефалоспорини, макролиди, тетрациклини, нитроимидазоли, нитрофурани, хинолони и бисмутови соли.

Но по своята същност те са устойчиви на блокери на рецептори (циметидин и ранитидин), полимиксин и триметоприм.

Сред най-успешните лечения има:

• Комбинация от лекарства, включително 2 антибиотици и 1 инхибитор на протонната помпа.
• Най-често използваната комбинация от антибиотици е кларитромицин + метронидазол или кларитромицин + амоксицилин или кларитромицин + фуразолидон или метронидазол + тетрациклин.
• Инхибиторът на протонната помпа може да бъде Омепразол или Езомепразол.
• Някои терапии могат да включват и консумацията на бисмутови соли.

Терапията трябва да бъде завършена за най-малко 14 дни, както препоръчва FDA. При някои пациенти обаче тази терапия е трудно поносима. За тях се препоръчва лечението да се комбинира с консумацията на храни, които съдържат пробиотици.

Тези терапии са ефективни, но през последните години се регистрира резистентност на Helicobacter pylori към метронидазол и кларитромицин.

Микроорганизмът може да бъде изкоренен, но е възможно повторно заразяване. При втори терапии за реинфекция се препоръчва употребата на левофлоксацин.

Препратки

1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Микробиологична диагноза. (5-то изд.). Аржентина, редакция Panamericana SA
2. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A. Bailey & Scott Microbiological Diagnosis. 12 изд. Аржентина. Редакция Panamericana SA; 2009.
3. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Медицинска микробиология, 6-то издание McGraw-Hill, Ню Йорк, САЩ; 2010.
4. Cava F и Cobas G. Две десетилетия на Helicobacter pylori. VacciMonitor, 2003; 2 (1): 1-10
5. González M, González N. Наръчник по медицинска микробиология. 2-ро издание, Венецуела: Дирекция на медиите и публикациите на университета в Карабобо; 2011
6. Testerman TL, Morris J. Отвъд стомаха: актуализиран оглед на патогенезата, диагностиката и лечението на Helicobacter pylori. Световен J Gastroenterol. 2014; 20 (36): 12781-808.
7. Safavi M, Sabourian R, Foroumadi A. Лечение на инфекция с Helicobacter pylori: настоящи и бъдещи прозрения. Световни J клинични случаи. 2016; 4 (1): 5-19.