МИОЗА: ПРИЧИНИ, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И ЛЕЧЕНИЕ - GEOGRAFÍA - 2025

В миоза е свиването на зеницата на окото. Това е нормална реакция, която ограничава количеството светлина, която влиза в очната ябълка при ярко осветление. Това е крайният резултат от фотомоторния рефлекс, който е отговорен за свиването на зеницата (миоза), когато има много светлина в околната среда, като това е нормалното свиване на зениците на двете очи в отговор на условията на осветление.

Въпреки това, не във всички случаи миозата е нормална, всъщност когато се проявява при условия на слабо осветление, тя е придружена от други симптоми (като сънливост или дезориентация). Когато се появи само на едно око, трябва да се счита за патологично.

Източник: pixabay.com

Изключително важно е да се определи причината, тъй като обикновено се дължи на сериозни състояния, които могат да компрометират живота на човека.

Оценката на миозата е много проста, достатъчно е да се наблюдава директно окото на човека и да се определи диаметърът на зеницата; стига да е 2 mm или по-малко, това ще бъде наречено миоза.

Причини

Миозата в повечето случаи е нормален отговор на условията на външно осветление и представлява видимия клиничен признак на активиране на фотомоторния рефлекс.

Когато споменатият рефлекс е променен или чрез органични лезии, или като следствие от ефекта на токсични вещества или лекарства, се казва, че става дума за патологична миоза, като е необходимо пълно физическо изследване, за да се определи причината и да се коригира.

За да се разбере добре миозата, е важно да се знае нейният механизъм (физиология); След като това бъде направено, ще бъде по-лесно да се идентифицират различните патологии, които предизвикват патологична миоза.

Фотомоторен рефлекс

Фотомоторният рефлекс започва, когато светлината навлиза в очната ябълка и стимулира фоторецепторните клетки, разположени в ретината (конуси, пръчки, фоторептографски ганглионни клетки), превръщайки светлината в електрически импулс, който преминава през сензорните влакна на втория в краниален (офталмологичен нерв) към средния мозък.

В този регион импулсът достига до прекрителното ядро, разположено в горния коликулус, това без да преминава през страничното геникуларно ядро ​​или зрителната кора, следователно рефлексът е интегриран изключително в средния мозък без участието на висши структури.

След като сетивният импулс достигне до прекметното ядро, той стимулира невроните, които свързват това с висцеромоторното ядро ​​на Едингер-Вестфал, откъдето започват парасимпатиковите моторни влакна, които съпътстват третия черепномозъчен нерв (околомоторен нерв).

След като третият черепномозъчен нерв навлиза в орбитата, съпътстващите парасимпатикови влакна навлизат в цилиарния ганглий, откъдето излизат постганглионни двигателни влакна, известни като къси цилиарни нерви, които в крайна сметка ще бъдат отговорни за свиването на цилиарния мускул в отговор. към светлината.

Известен е като директен фотомоторен рефлекс към свиването на зеницата (миоза) в отговор на директния стимул на светлината на едно и също око; т. е. светлината влиза в дясното око и дясната зеница се свива.

В допълнение към директния фотомоторен рефлекс има и това, което е известно като консенсуален рефлекс, който се състои в контралатерално свиване на зениците в отговор на светлинния стимул в противоположното око; например светлината стимулира дясното око и зеницата на лявото око се свива.

Консенсуалният рефлекс е отговорен и за двете ученици, които имат една и съща степен на миоза, следователно се очаква, че при нормални условия зениците са симетрични. Когато това не се случи, трябва да се има предвид увреждане на пътя на рефлексната интеграция.

патофизиология

Когато миозата се проявява при условия на слаба осветеност, е асиметрична (едното око е да, а другото не) или е придружено от други клинични симптоми като объркване, дезориентация или променено състояние на съзнанието, трябва да се обмисли патологична миоза.

Причините за патологичната миоза са многобройни и много разнообразни, като са обект на обширни медицински трактати, но от обща гледна точка могат да се разглеждат две големи групи причини:

- Наранявания по пътя на интегриране на фотомоторния рефлекс.

- Ефекти от токсични вещества, лекарства или лекарства.

По принцип клиничната история на пациента, резултатите от физикалния преглед и допълнителните прегледи (томография, токсикологични тестове или други според случая) позволяват да се установи с точност причината за патологичната миоза, тъй като това е от жизненоважно значение, тъй като Според причината лечението трябва да бъде решено.

Интеграционни лезии на фотомоторния рефлекс

Фотомоторната и консенсусна рефлекторна верига могат да бъдат засегнати в различни точки - от лезии в ретината, които не позволяват светлинният стимул да се превърне в електрически стимул, до промени в двигателните нерви, които предотвратяват свиването на цилиарния мускул в отговор на светлина.

Има безброй патологии и лезии, които могат да променят фотомоторния рефлекс, предизвиквайки патологична миоза, като най-честите са някои видове мозъчни кръвоизливи (като понтинови кръвоизливи), синдром на Хорнер, тумор на Панкоаст и клъстерно главоболие, да споменем само някои от най-честите причини.

Синдром на Хорнер

При синдрома на Хорнер има участие на симпатиковите влакна, отговорни за мидриазата (дилатация на зеницата), поради което балансът между миозата и мидриазата се губи в отговор на различни условия на околната среда.

Когато това се случи, невровегетативната инервация на окото се командва изключително от парасимпатиковата система, която, тъй като няма кой да я антагонизира, предизвиква устойчива и патологична миоза на окото, чийто симпатичен път е компрометиран.

Тумор на Pancoast

Нечеста, но много сериозна причина за миозата е туморът на Панкоаст, вид рак на белия дроб, който включва върха на органа чрез инфилтриране на съседни структури, включително шийните симпатикови ганглии. Когато това се случи, има участие на симпатиковите влакна, както се случва при синдрома на Хорнер.

От друга страна, при клъстерно главоболие се наблюдава преходно премахване на мидриазата поради патологична промяна на симпатичния път, който все още не е добре дефиниран, оставяйки за пореден път невровегетативната инервация, командвана от парасимпатиковата, която предизвиква устойчива миоза, като липсва естественият антагонизъм на симпатиковата система.

Ефекти от токсични вещества, лекарства или лекарства

Лекарствата, лекарствата и токсините, които могат да окажат въздействие върху парасимпатиковата система, са много и от различни видове, но има общ знаменател, който ни позволява да подозираме токсичните ефекти на някои вещества като отговорни за миозата: свързаните с нея неврологични симптоми.

Неврологични признаци като ступор, объркване, сънливост, възбуда, сензорни смущения или двигателни увреждания обикновено присъстват при всеки пациент с миоза, предизвикана от наркотици или лекарства.

Всичко зависи от вида на веществото, участващо в миозата, като това е най-очевидната разлика по отношение на органичните лезии, но възможността за мозъчни кръвоизливи никога не трябва да се игнорира, което понякога може да бъде много подобно на отравяне.

Веществата, които причиняват миоза, включват:

- Всички опиоидни производни

- Холинергични средства (като ацетилхолин)

- инхибитори на ацетил холинестераза (неостигмин, физостигмин)

- Никотин

- Парасимпатомиметици (като пилокарпин, лекарство, често използвано за лечение на глаукома)

- Антипсихотични лекарства (като халдол и рисперидон)

- Някои антихистамини като дифенхидрамин

- Имидазолини, включително антихипертензивния клонидин

лечение

Лечението на миозата ще зависи до голяма степен от причината, всъщност физиологичната миоза не изисква никакво лечение, както и това, което се проявява като страничен ефект на лекарство, използвано за лечение на известна патология (пилокарпин, клонидин и др.), В случаите, когато се изисква лечение, обикновено е необходимо да се установи причината и да се започне подходящо лечение за конкретната причина, при условие че има такава; Това означава, че самата миоза не се лекува, тъй като представлява симптом, така че основното заболяване, отговорно за нея, трябва да бъде атакувано.

Препратки

1. Sloane, ME, Owsley, C., & Alvarez, SL (1988). Стареене, сенилна миоза и пространствена контрастна чувствителност при слаба яркост. Vision Research, 28 (11), 1235-1246.
2. Lee, HK, & Wang, SC (1975). Механизъм на миозата, предизвикана от морфин при кучето. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 192 (2), 415-431.
3. Duffin, RM, Camras, CB, Gardner, SK, & Pettit, TH (1982). Инхибитори на хирургично индуцираната миоза. Офталмология, 89 (8), 966-979.
4. Dimant, J., Grob, D., & Brunner, NG (1980). Офталмоплегия, птоза и миоза при темпорален артерит. Неврология, 30 (10), 1054-1054.
5. Mitchell, AA, Lovejoy Jr, FH, & Goldman, P. (1976). Поглъщането на лекарства, свързано с миозата при деца в коматоза. The Journal of Pediatrics, 89 (2), 303-305.
6. Clifford, JM, Day, MD, и Orwin, JM (1982). Обръщане на индуцирана от клонидин миоза от алфа 2-адренорецепторния антагонист RX 781094. Британско списание за клинична фармакология, 14 (1), 99-101.
7. Weinhold, LL, & Bigelow, GE (1993). Опиоидна миоза: ефекти на интензитета на осветление и монокулна и бинокуларна експозиция. Зависимост от наркотици и алкохол, 31 (2), 177-181.
8. Klug, RD, Krohn, DL, Breitfeller, JM, & Dieterich, D. (1981). Инхибиране на индуцирана от травма миоза от индоксол. Офталмологични изследвания, 13 (3), 122-128.