На opsonins са молекули на имунната система, които се свързват към антигена и имунни клетки, известни като фагоцити, улесняващи фагоцитоза. Някои примери за фагоцитни клетки, които могат да участват в този процес, са макрофаги.
След като патоген преодолее анатомичните и физиологичните бариери на гостоприемника, е възможно да се предизвика инфекция и заболяване. Следователно имунната система реагира на тази инвазия, като открива чуждото тяло чрез сензори и го атакува със сложен механизъм за реакция.
Действие на опсонини. От Греъм Колм от Wikimedia Commons Въпреки че фагоцитите не се нуждаят от опсонини, които да им позволят да разпознаят и обвият своите цели, те работят много по-ефективно в тяхно присъствие. Този механизъм на свързване на опсонините с чужди патогени и действа като таг се нарича опсонизация. Без този механизъм разпознаването и унищожаването на нахлуващи агенти би било неефективно.
Характеристика
Опсонините покриват частиците, които трябва да бъдат фагоцитирани чрез взаимодействие с антигени. По този начин фагоцитни клетки като макрофаги и дендритни клетки, които експресират рецептори за опсонини, се свързват с опсонизирани патогени чрез тези рецептори и накрая ги фагоцитират.
По този начин, опсонините действат като своеобразен мост между фагоцита и частицата, която трябва да се фагоцитира.
Опсонините са отговорни за противодействие на репелентната сила между отрицателните клетъчни стени и насърчават абсорбцията на патогена от макрофага.
Без действието на опсонини отрицателно заредените клетъчни стени на патогена и фагоцитите се отблъскват взаимно, така че чуждестранният агент може да заобиколи тяхното унищожаване и да продължи да се възпроизвежда в рамките на гостоприемника.
И така, опсонизацията е антимикробна стратегия за забавяне и премахване на разпространението на заболяване.
Видове
Има няколко вида опсонини, включително маноза-свързващ лектин, имуноглобулини от IgG изотипа и компоненти на комплементарната система като C3b, iC3b или C4b.
Маноза-свързващият лектин се произвежда в черния дроб и се освобождава в кръвта. Той има способността да се свързва с повторения на захари, присъстващи в микроорганизмите, благоприятствайки тяхното унищожаване чрез активиране на системата на комплемента чрез асоцииране на серинови протеази.
IgG е единственият иотиноглобулинов изотип, който има способността да кръстосва плацентата, поради малкия си размер. Има 4 субтипота, които имат специфични функции.
C3b, е основният компонент, образуван след разграждането на С3 протеина на комплементната система.
iC3b се образува, когато фактор на комплемента I разцепва протеина C3b.
И накрая, С4b е продукт на протеолизата на С1q, който е комплекс от протеини, които при образуването на комплекси антиген-антитяло се активират след последователност.
Важното е, че опсонизацията на патоген може да се случи чрез антитела или системата на комплемента.
Антитела
Антителата са част от адаптивната имунна система, които се произвеждат от плазмени клетки в отговор на определен антиген. Антитялото има сложна структура, която придава специфичност на определени антигени.
В края на тежката и лека верига антителата имат променливи участъци (антиген-свързващи места), които позволяват на антитялото да се побере като "ключ в ключалка". След като антиген-свързващите места са заети, стволовият участък на антитялото се свързва с рецептора върху фагоцитите.
По този начин патогенът се поглъща от фагозомата и се унищожава от лизозомите.
Освен това комплексът антиген-антитяло може също да активира комплементната система. Имуноглобулин М (IgM) например е много ефективен при активиране на комплемента.
IgG антителата също са способни да се свързват към имунните ефекторни клетки чрез постоянния им домен, като предизвикват освобождаване на лизисните продукти от имунната ефекторна клетка.
Система за допълване
Системата на комплемента от своя страна съдържа повече от 30 протеина, които повишават способността на антитела и фагоцитни клетки да се борят с нахлуващи организми.
Комплексните протеини, идентифицирани с буквата "С" за комплемент, са съставени от 9 протеина (С1 до С9), които са неактивни, когато циркулират в човешкото тяло. Въпреки това, когато се открие патоген, протеазите разцепват неактивните предшественици и ги активират.
Реакцията на организма към наличието на патоген или чуждо тяло обаче може да се извърши по три пътя: класически, алтернативен и лектинов път.
Повече от 3o протеини работят заедно, за да допълнят действието на антителата при унищожаване на патогени. От Perhelion, от Wikimedia Commons. Независимо от пътя на активиране, и трите се сближават в една точка, където се формира мембранен атакуващ комплекс (MAC).
MAC е съставен от комплекс от протеини на комплемента, които са свързани с външната част на плазматичната мембрана от патогенни бактерии и образуват един вид пори. Крайната цел на образуването на пори е да предизвика лизис на микроорганизма.
Приемници
След като C3b се генерира по някой от пътищата на комплементната система, той се свързва към множество места на клетъчната повърхност на патогена и след това се добавя към рецептори, изразени на повърхността на макрофага или неутрофила.
Четири вида рецептори, които разпознават C3b фрагменти, се експресират върху левкоцити: CR1, CR2, CR3 и CR4. Недостигът на тези рецептори прави човека по-податлив да страда от непрекъснати инфекции.
C4b, подобно на C3b, може да се свърже към CR1 рецептора. Докато iC3b се присъединява към CR2.
Сред Fc рецепторите се открояват FcℽR, които разпознават различни субиотипове на IgG.
Свързването на опсонизираната частица с фагоцитни рецептори на клетъчната повърхност (Fc рецептори), предизвиква образуването на псевдоподи, които заобикалят чуждата частица по начин, подобен на цип, чрез взаимодействие между рецептор и опсонин.
Когато псевдоподите се срещнат, те се сливат, за да образуват вакуола или фагосома, която след това се свързва с лизозома във фагоцита, който освобождава батерия от ензими и токсични антибактериални кислородни видове, инициира храносмилането на чуждата частица, за да я елиминира.
Препратки
- McCulloch J, Martin SJ. Анализи на клетъчната активност. 1994. Клетъчна имунология, pp.95-113.
- Roos A, Xu W, Castellano G, Nauta AJ, Garred P, Daha MR, van Kooten C. Mini-review: Основна роля за вродения имунитет в клирънса на апоптотичните клетки. Европейски журнал по имунология. 2004; 34 (4): 921-929.
- Сарма JV, Ward PA. Системата за допълване. Клетъчно и тъканно изследване. 2011; 343 (1), 227-235.
- Thau L, Mahajan K. Физиология, опсонизация. 2018. Издателство StatPearls. Извлечено от
- Томас Дж, Кинд Ричард А. Голдсби Амхерст колеж Барбара А. Осборн. Хавиер де Леон Фрага (Ред.). 2006. В шестото издание на Kuby Immunology. стр. 37, 94-95.
- Wah S, Aimanianda V. Медиатори, разтворими за домакини: Противопоставяне на имунологичната инертност на Conidia от Aspergillus fumigatus. Списание на гъбичките. 2018; 4 (3): 1-9.
- Zhang Y, Hoppe AD, Swanson JA. Координацията на Fc рецепторната сигнализация регулира клетъчната ангажираност към фагоцитозата. Сборник на Националната академия на науките. 2010; 107 (45): 19332-9337.