СИНЦИТИОТРОФОБЛАСТ: ХАРАКТЕРИСТИКИ, ФУНКЦИЯ, АПОПТОЗА НА ПЛАЦЕНТАТА - БИОЛОГИЯ - 2025

В синцитиотрофобласт е многоядрени цитоплазмен маса, която образува външния слой на трофобластна и контакти майката тъкан. Този клетъчен слой се нахлува в епитела и стромата на ендометриума по време на ембрионалното развитие на бозайниците. Клетките, които изграждат синцитиотрофобласт, се сливат помежду си, губейки своите клетъчни мембрани.

Този слой клетки произхожда от клетъчната диференциация на цитотрофобласта и е отговорен за обмена на газове и хранителни вещества между майката и плода. В допълнение, той е в състояние да произвежда хормони и пептиди във фазата на имплантация на бластоциста към ендометриума и образуването на плацентата.

Източник: Хенри Вандике Картър

характеристики

Както подсказва името му, синцитиотрофобластните клетки са загубили мембраните си и са се слели, придавайки на този клетъчен слой многоядрен синцитиален вид.

Тези клетки непрекъснато покриват хорионната вирусна повърхност, decidua basalis и хорионната плоча и формират част от плацентарната бариера, която е отговорна за отделянето на майчината и феталната кръв.

Синцитиотрофобласт възниква от пролиферацията и сливането на цитотрофобластните клетки. Клетките на този слой нямат пролиферативен капацитет, тоест не претърпяват митоза, така че разширяването и поддържането на този клетъчен слой зависи единствено от непрекъснатото включване на клетки от цитотрофобласта, осигурявайки неговата функционалност.

Тези клетки имат Golgi комплекси и изобилен гладък и грапав ендоплазмен ретикулум, а също така имат голям брой митохондрии и липидни включвания.

Този слой клетки също има секреторна функция, освобождавайки прогестерон, естроген, човешки хорион гонадотропин (hCG) и лактогени. Тъй като клетъчният материал остарява, той е обвит в защитна мембрана и се изхвърля през майчината циркулация.

Роля в ембрионалното развитие

Нидация или имплантация

Бластоцистът се присъединява към ендометриума, като инициира стадий на бърза клетъчна пролиферация, с диференцирането на трофобласта в цитотрофобласт и синцитиотрофобласт. Последният се простира през епителия на ендометриума, докато достигне стромата си, където клетките се пълнят с липиди и гликоген, превръщайки се в децидуални клетки.

Тези децидуални клетки претърпяват дегенеративни процеси, които им позволяват да осигурят хранителни вещества на развиващия се ембрион.

След като бластоцистата се имплантира в ендометриума чрез процеса на имплантиране или гнездене, сливането на най-външните клетки на трофобласта поражда примитивния синцитиотрофобласт.

По-късно се образуват лагуни, заети от жлезисти секрети на ендометриума, които по-късно ще бъдат заменени от майчината кръв, чрез отслабване на капилярите и вендулите на ендометриума.

Тези вътреклетъчни празнини, запълнени с майчина кръв, определят лакунарната или трабекуларната фаза и се разпространяват, докато стигнат до противоположната страна на мястото на имплантация.

Пропуските в синцитиотрофобласта се наричат ​​трабекули. На този етап се появява и ембриогенезата, която се състои от промени в ембриобласта вътре в бластоцистата.

Маточно-плацентарно кръвообращение

Една от основните функции на синцитиотрофобласта е метаболитният обмен между майката и плода, демонстрира висока ендокринна активност и участва в хомеостазата на ембрионалното развитие.

Появата на вътреклетъчни или трофобластични пропуски в синцитиотрофобласта инициира развитието на маточно-плацентарното кръвообращение. В тези лагуни се вливат синусоиди, получени от капилярите на майчината част на плацентата.

Посочен поток се образува от диференциалното налягане между кръвоносните съдове и трофобластичните лагуни. Този поток преминава от артериите към вените, образувайки примитивната маточно-плацентарна циркулация.

Наблюдава се прехвърляне на хранителни вещества от майчините съдове към ембриона, което е видно при наблюдаване на изобилните пиноцитни везикули на синцитиотрофобласта.

Синцициалният клетъчен слой очертава плаващите ворсини на плацентата. Тези ворсили влизат в контакт с майчината кръв, когато се установи маточно-плацентарното кръвообращение, като по този начин се регулира транспортирането на кислород и хранителни вещества.

Плацентарна апоптоза

Апоптозата или програмираната клетъчна смърт се оказва важен компонент в ембрионалното развитие, като по този начин се елиминират избрани клетки, за да се предотврати безразборната загуба на клетки. Синцициалното сливане на цитотрофобластните клетки е началната фаза на апоптотичната каскада.

В началния етап на апоптозата клетките на цитотрофобласта се размножават и сливат, за да образуват синцитиален слой или синцитиотрофобласт.

Във фазата на изпълнение на апоптозата цитоплазменият и нуклеиновият материал на цитотрофобласта е преминал в синцитиален слой, така че клетките на този последен слой да са оборудвани с материала, необходим за стартирането на апоптотичната каскада.

Апоптотичният процес представлява временна пауза поради действието на антиапоптотични ензими, обаче, ензимът каспаза 3 реактивира този процес, тъй като от своя страна активира компоненти, които разграждат протеините и нуклеиновите киселини в клетките. Активират се и други ензими, отговорни за разграждането на клетъчните микрофиламенти.

След разграждането на клетъчните компоненти отпадъците се пакетират в апикалните мембрани на синцитиотрофобласта, произхождащи от синцитиални или апоптотични възли, които най-накрая ще бъдат освободени в кръвообращението на майката.

Апоптоза и прееклампсия

Прееклампсия е патология, представена по време на бременност. Някои изследвания показват, че тази патология е причинена от промяна в диференциацията на трофобласта поради излишък на апоптотични процеси на това ниво.

Изпускането на апоптотични отпадъци в кръвния поток на майката не провокира възпалителни реакции у майката, защото тези отпадъци са защитени от мембрана, която не им позволява да влизат в контакт с майчините структури. Процесът на покритие от отпадъци отнема няколко седмици.

При прееклампсия има излишна пролиферация и сливане на клетки на цитотрофобласт, което причинява увеличаване на клетъчната деградация в синцитиотрофобласта. Това увеличение причинява натрупване на клетъчни отломки и забавяне на образуването на тяхната защитна мембрана.

Това причинява частично разградени отломки и микрофрагменти, включително ензимите синцитиотрофобласт, да навлязат в кръвта на майката, причинявайки увреждане на тъканите. В допълнение към прееклампсия, хипоксичните състояния в плацентата са свързани с увеличаване на апоптозата на клетките.

Доказателство за връзката между апоптоза и прееклампсия

Установени са значителни цитоплазмени концентрации на микрофрагменти на синцитиотрофобласта при пациенти с прееклампсия. Тези микрофрагменти могат да променят поведението на макрофагите, причинявайки едновременно увеличаване на неутрофилната активация и намаляване на ендотелната релаксация.

Тези промени в кръвните клетки на майката обясняват системното увреждане и проявата на прееклампсия, което причинява увреждане на епитела и възпалителен отговор. Освен че причинява увреждане на плацентата поради увеличаване на фибриноидните отлагания върху вилите.

Препратки

1. Флорес, AM, Montoya, JB, Aguilar, AO и Ortega, FV (2006). Разработване и утвърждаване на in vitro модел на култура за изследване на диференциацията на човешкия трофобласт. Гинекология и акушерство на Мексико, 74 (12), 657-665.
2. Hernández-Valencial, M., Valencia-Ortega, J., Ríos-Castillo, B., Cruz-Cruz, PDR, & Vélez-Sánchez, D. (2014). Елементи на имплантация и плацентация: клинични и мелекуларни аспекти. Мексиканско списание за репродуктивна медицина, 6 (2), 102-116.
3. Рийз, EA и Хобинс, JC (2010). Obstetricia Clinica / Клинична акушерство. Panamerican Medical Ed.
4. Rodríguez, M., Couve, C., Egaña, G., & Chamy, V. (2011). Плацентарна апоптоза: молекулярни механизми в генезиса на прееклампсия. Чилийско списание по акушерство и гинекология, 76 (6), 431-438.
5. Ross, MH, & Pawlina, W. (2007). Хистология. Panamerican Medical Ed.
6. Рура, LC (2007). Акушерство и майчина фетална медицина. Panamerican Medical Ed.