АЗОТЕМИЯ: СИМПТОМИ, ПРИЧИНИ, ФОРМИ, ПОСЛЕДСТВИЯ - ЛЕКАРСТВО - 2025

В азотемия е състояние, характеризиращо се с наличието на азотни съединения в кръвта. Това е термин, който е резултат от сливането на гръцките думи "азот" (безжизнен), използвани за обозначаване на азот, и "хайма", който се отнася до кръв.

Трябва да се отбележи, че споменатият азот не е този, който може да присъства в кръвта като разтворен газ или като част от молекулната структура на плазмените протеини или кръвните клетки, а по-скоро този на други малки отпадни молекули.

Представителна диаграма на структурата на човешки бъбрек (Източник: Файл: Physiology_of_Nephron.svg: Madhero88File: BidneyStructures_PioM.svg: Piotr Michał Jaworski; PioM EN DE PLderivative work: Daniel Sachse (Antares42) via Wikimedia Commons)

Сред последните се отличават урея и креатинин. Урея се синтезира в черния дроб като краен продукт на протеиновия катаболизъм, докато креатининът се произвежда в мускулите от фосфокреатина. И двете вещества се произвеждат ежедневно с повече или по-малко постоянна скорост.

Урея и креатинин се елиминират от бъбреците с дневна скорост, която съответства на тяхното производство, като по този начин поддържат концентрациите им в кръвта в определени нормални граници. Променената функция на бъбреците намалява екскрецията на тези вещества и техните стойности в кръвта се увеличават.

Следователно азотемията е състояние, породено от промени в бъбречната функция и характеризиращо се с повишаване на концентрациите на урея и креатинин в кръвта, в резултат на неспособността на бъбреците да отделят количествата, произведени ежедневно от организма.

Причини

Част от плазмата, която влиза в бъбрека (бъбречен плазмен поток, RPF = 600-700 ml / min), се филтрира на нивото на бъбречните гломерули и представлява обемът на гломерулната филтрация (VFG = 100-120 ml / min). Това, което се съдържа в този филтрат и който не се абсорбира, в крайна сметка се елиминира с урината.

Бъбрекът може да намали филтрираното количество от веществото, като го върне в кръвообращението чрез тръбна реабсорбция или да го увеличи, като добави повече от циркулацията към епруветката чрез секреция. Крайната екскреция на веществото зависи от баланса на тези три процеса.

Урея и креатинин започват екскрецията си чрез филтриране на нивото на гломерулите. Урея се подлага на тубулна реабсорбция, отделяйки 50% от филтрата. Креатининът преминава в малък секретен процес, поради което се отделя повече, отколкото се филтрира.

Молекулна структура на креатинин (Източник: Джеси през Wikimedia Commons)

Причините за азотемията са свързани с тези на бъбречна недостатъчност, синдром, характеризиращ се със значително намаляване на обема на гломерулна филтрация (GFR) със задържане на азотни отпадни продукти (азотемия) и нарушаване на обема и състава на извънклетъчната течност.

Форми на азотемия

Според прогресията си бъбречната недостатъчност може да бъде остра (ARF), когато бъбреците престанат да работят рязко и последствията от нея се проявяват в рамките на часове или дни; или хронична (CRF), когато през месеци или години има бавна, прогресираща и необратима загуба на бъбречната функция.

Въпреки че има форма на азотемия, свързана с ХБН и която би включвала съпътстващата хиперазоемия на нейния краен уремичен стадий, формите на азотемия, споменати в литературата, са по-скоро свързани с три вида ARF с различен произход, както е описано по-долу.

Преренална азотемия

Той придружава ARF, при който бъбречната тъкан е ненарушена и промените в предишните структури намаляват кръвоснабдяването на бъбрека. Намаленият бъбречен кръвен поток намалява GFR и отделянето на вода (диуреза) и разтвори, които се натрупват в телесните течности.

Преналната причинно-следствена промяна може да бъде намаляване на интраваскуларния обем поради кръвоизлив, диария или повръщане и изгаряния; сърдечна недостатъчност; периферна вазодилатация с артериална хипотония и бъбречни хемодинамични отклонения като стеноза на бъбречната артерия, емболия или тромбоза.

Интраренална азотемия

Представя директни изменения на бъбречния паренхим, които включват лезии на малки съдове и гломерули (гломерулонефрит), увреждане на тръбния епител (остра, исхемична или токсична тубулна некроза) и лезии на интерстициума (пиелонефрит, алергичен интерстициален нефрит).

Постренална азотемия

Той е резултат от блокирането или частичното или пълно запушване на потока на урина някъде в пикочните пътища, с ретроградна промяна на обема на гломерулната филтрация. Те включват: (1) двустранна обструкция на уретерите или бъбречния таз, (2) запушване на пикочния мехур и (3) обструкция на уретрата.

Симптоми

Въпреки че високите нива на урея и креатинин сами по себе си не са токсични и не предполагат специфични симптоми, при умерени форми на азотемия могат да се появят гадене, повръщане и усещане за умора. Други симптоми са резултат от различни съпътстващи промени в работата на бъбреците.

При много нисък обем на гломерулна филтрация (<30%) се отделя малко урина (олигурия и дори анурия), задържане на течности и оток. Има електролитни нарушения като ацидоза, хиперкалиемия, хиперфосфатемия и хипокалцемия, както и задържане на феноли, сулфати и гуанидинови основи. Продукцията на бъбречни хормони също се проваля.

Тези промени могат да доведат до състояние, известно като уремия, при което оток, анорексия, гадене, повръщане, диария, загуба на тегло, сърбеж, костни промени, анемия, екстремна олигурия, сърдечна аритмия и неврологични промени, включително кома и смърт.

Други симптоми при различните форми на азотемия могат да бъдат много разнообразни и сложни, тъй като биха включили проявите не на самата бъбречна недостатъчност, а на неуспехи в други извънбъбречни системи.

Последствия

Бъбрекът възстановява функцията си след остро нараняване, особено ако причините за дисфункцията се лекуват ефективно. Въпреки това, недостатъчността, особено хроничната недостатъчност, може да прогресира през около пет етапа, в които обемът на гломерулна филтрация прогресивно намалява.

Последният етап е терминален стадий или бъбречна недостатъчност. По време на него обемът на гломерулна филтрация може да падне до стойности под 15 ml / min и може да се задейства анурия с екстремна азотемия и терминална уремия, която е несъвместима с живота, освен ако не се започне заместителна терапия.

лечение

Целите на лечението на азотемия са: от една страна, елиминиране или намаляване до максимум първичните, бъбречните или извънреналните причини за него, а от друга - намаляване на въздействието на специфичните физиологични изменения на бъбречната функция в организма.

В първия случай трябва да се коригира например какво причинява намаляване на бъбречния кръвен поток, подобряване на обема на циркулацията (кръвен обем) или сърдечно-съдовата функция за поддържане на кръвното налягане. Обструкцията на пикочните пътища и инфекциите трябва да бъдат коригирани.

Втората цел се постига чрез ограничаване на приема на вода, натрий, калий и протеин чрез прилагане на подходящи разтвори и хипопротеин и хиперкалорична диета. Анемията може да се лекува с рекомбинантни човешки еритропоетин и добавки от желязо и витамин В12.

Когато бъде достигнато предтерминалното уремично състояние на бъбречна недостатъчност, бъбрекът вече не може да изпълнява функциите си и за да поддържа живота на пациента, трябва да се прибягва до заместителна терапия, която може да включва прекъсваща връзка с диализна машина или бъбречна трансплантация.,

Препратки

1. Брейди HR, Бренер БМ: Остра бъбречна недостатъчност, в Harrison's Principles of Internal Medicine, ^16th ed, DL Kasper et al (eds). Ню Йорк, McGraw-Hill Companies Inc., 2005.
2. Skorecki K, Green J, Brenner BM: Хронична бъбречна недостатъчност, в Harrison's Principles of Internal Medicine, 16th ed, DL Kasper et al (eds). Ню Йорк, McGraw-Hill Companies Inc., 2005.
3. Huether SE: Промени в работата на бъбреците и пикочните пътища, в патофизиологията, биологичната основа за болести при възрастни и деца, 4 ^-то издание, KL McCance и SE Huether (eds). Сейнт Луис, Мосби Инк., 2002.
4. Guyton AC, Hall JE: Диуретик, бъбречни заболявания, в Учебник по медицинска физиология, 13 ^-то издание, Guyton AC, Hall JE (eds). Филаделфия, Elsevier Inc., 2016.
5. Stahl et RAK относно: Niere und capaitende Harnwege, в Klinische Pathophysiologie, 8 ^-то издание, W Siegenthaler (ed). Щутгарт, Georg Thieme Verlag, 2001.
6. Silbernagl S: Die Funktion der nieren, в Physiologie, 6 ^-то издание; R Klinke et al (eds). Щутгарт, Georg Thieme Verlag, 2010.