СЪРДЕЧЕН ПРОФИЛ: СЪРДЕЧНИ ЛЕЗИИ, СЪРДЕЧНИ МАРКЕРИ - ЛЕКАРСТВО - 2025

Най- сърдечни профил се състои от поредица от биохимични маркери, някои по-специфични, отколкото други, които помагат да се направи диагностика на някои сърдечни исхемични инциденти.

Американското сърдечно дружество съобщава, че приблизително на всеки 30 секунди човек умира от сърдечно-съдови заболявания. От 6 милиона посещения годишно за болки в гърдите в спешните отделения в Съединените щати, само на 1 на 5 пациенти се диагностицира остър миокарден инфаркт с помощта на електрокардиограмата.

Изображение на Джефти Матрисио на www.pixabay.com

Оценката на сърдечните маркери позволява да се изключи или диагностицира остър миокарден инфаркт при липса на електрокардиографски модели. Повече от двадесет години стандартната форма на диагностика включва измерване нивата на изоензима креатин киназа (CK-MB или CK-2) и сърдечните протеини на тропонин.

Наред с тези ензими като сърдечни маркери са използвани и други ензими и вещества, сред които можем да назовем LDH (млечна дехидрогеназа и нейните изоформи) и миоглобин и др. Тези последни маркери нямат висока специфичност за сърдечни лезии.

Важно е да се отбележи, че през 1998 г. Американското дружество за клинична химия препоръчва използването на сърдечни тропонини като точен и специфичен метод за диагностициране на остър миокарден инфаркт и други сърдечни исхемични увреждания.

Сърдечни наранявания

Миокардните сърдечни заболявания или разстройства могат да бъдат групирани в: (1) исхемични сърдечни заболявания, (2) кардиомиопатии, (3) аритмии и (4) вродени и клапни сърдечни заболявания.

Обикновено сърдечната исхемия може да възникне в резултат на коронарна артериосклероза, която може да доведе първо до стенокардия и обратими исхемични лезии на сърдечната тъкан. Ако не се лекува, може да се развие нестабилна ангина, което да доведе до увреждане на миокарда и сърдечен удар.

В резултат на увреждане на миокардната клетка се появяват неподходящи мускулни контракции, като тези, описани в много кардиомиопатии. Някои кардиомиопатии също могат да бъдат вторични в патологичните процеси с различен произход.

Болка в гърдите (изображение от Pexels на www.pixabay.com)

Ненормалните сърдечни контракции и аритмии се дължат на анатомични промени в сърдечния мускул, които прекъсват или променят правилното предаване на електрически импулси в сърцето. Това може да доведе до ниско или високочестотни ритми или до неправилни ритми, които са класифицирани съответно като брадикардия, тахикардия и аритмия.

Когато вродените и / или клапните сърдечни заболявания не се коригират, те могат да причинят дефицит в кръвоснабдяването, който може да причини увреждане на миокарда и други сърдечни тъкани. Повишената сърдечна натовареност при тези условия може да доведе до стенокардия и сърдечна недостатъчност.

По този начин необратимото увреждане на сърдечната тъкан освобождава ензими и контрактилни протеини в кръвообращението, които могат да бъдат идентифицирани и измерени и в много случаи позволяват да се постави съответната диагноза.

Тези вещества се наричат ​​„сърдечни маркери“ и колкото по-специфични са маркерите, използвани, толкова по-точна е диагнозата и прогнозата за всеки случай. За това се използват серийни измервания за оценка на отделянето и нивата на кръвта на тези маркери.

Сърдечни маркери

При оценка на резултатите от диагностиката на сърдечните исхемични процеси, особено на инфаркт на миокарда, трябва да се вземат предвид времевите фази на процеса. Временната прогресия на миокарден инфаркт преминава през следните фази:

- Остра фаза (първите часове до 7 дни)

- фаза на зарастване (7 до 28 дни) и

- фаза на зарастване (повече от 29 дни)

Тестовете, използвани за оценка и потвърждаване на диагнозата на тези исхемични процеси, могат да бъдат разделени на четири групи:

- електрокардиографски изследвания

- измерване на сърдечни маркери (сърдечен профил)

- сърдечни ехокардиографски изображения и

- неспецифични показатели за възпаление и некроза на тъканите

В исторически план най-широко използваните маркери са глутаминовите оксалооцетни трансаминази (GOT), които са неспецифични, и миоглобин, който е интрамускулен преносител на кислород и не е специфичен за сърдечния мускул, тъй като се намира и в други тъкани като скелетен мускул.

Използват се също креатин киназа (CK), която е ензим, който насърчава образуването на АТФ (аденозин-три-фосфат) от фосфокреатина, и лактат дехидрогеназа (LDH), която превръща пирувиновата киселина (пируват) в млечна киселина. Тези ензими като такива не са специфични, но някои от техните изоформи са.

- Специфични маркери и периоди на освобождаване

След инфаркт на миокарда някои протеини, наречени "сърдечни маркери", се освобождават в големи количества от некротични участъци в кръвта. Скоростта на освобождаване на тези протеини се различава в зависимост от тяхното вътреклетъчно разположение, молекулното им тегло и местния кръвен и лимфен поток.

Временните модели на освобождаване на тези маркери са много важни за диагнозата и за вземането на незабавни решения за стратегии за реперфузия. Има много бързи тестове, които се правят в леглото на пациента и които изискват само малка проба от пълна кръв.

Тези маркери трябва да се измерват по време на приемането на пациента. След това между 6 до 9 часа след приемането. И накрая, 12 до 24 часа по-късно, ако диагнозата все още не е сигурна.

Фосфокреатин киназа и нейната изоформа

Фосфокреатин киназата (CK) се повишава през първите 4 до 8 часа, след това намалява и се връща към нормалните нива след 48-72 часа. Този ензим не е специфичен и може да бъде повишен от травма на скелетните мускули, като интрамускулна инжекция, например.

Тази неяснота може да доведе до неправилна диагноза при пациенти, които са получили интрамускулни инжекции наркотици за лечение на некардиална болка в гърдите.

Други причини за повишен CK и възможни диагностични проблеми включват:

1. Заболявания, които засягат скелетните мускули, като мускулна дистрофия, миопатии и полимиозит
2. Електрическа кардиоверсия
3. хипотиреоидизъм
4. кабинети
5. Вторично увреждане на скелетните мускули от травма, припадъци или продължително обездвижване

Изоформата на CK наречена CK-MB има предимството, че не се намира в значителни количества в екстракардиалните тъкани и поради това се счита за по-специфична. Въпреки това сърдечно-съдовата хирургия, електрическата кардиоверсия и миокардитът често повишават CK-MB.

Сърдечен тропонин

Специфичните сърдечни тропонини са тропонини Т и I и се назовават съответно със съкращенията cTnT и cTnI. Тези тропонини имат различни аминокиселинни последователности от скелетните мускули, така че са специфични за сърдечния мускул.

Тези различия позволиха да се разработят тестове със специфични моноклонални антитела, които са много лесни за прилагане. Тъй като няма нормален сърдечен тропонин в кръвта при нормални условия, появата му е от голяма диагностична полза и понастоящем е сърдечен маркер за избор за инфаркт на миокарда.

Сърдечните тропонини са особено важни, когато се подозира увреждане на скелетните мускули или когато инфарктът на миокарда засяга много малки площи и нивата на другите белтъчини на маркер са под чувствителността на методите за измерване като CK или CK- MB.

След миокарден инфаркт нивата на cTnT и cTnI остават повишени за 7 до 10 дни. Ако през този период се появят други сърдечни пристъпи, този метод няма да може да ги открие, тъй като тропонините вече са повишени, така че за това ще е необходим друг маркер.

В тези случаи миоглобинът може да се използва като маркер, тъй като той остава повишен само няколко часа след исхемичното събитие и е един от първите протеини, които се повишават след инфаркта; той се екскретира бързо с урината и нивата му се връщат към нормалното си в рамките на 24 часа.

По този начин много болници понастоящем използват измервания на сърдечния тропонин, но ако се подозират повтарящи се исхемични епизоди след първоначалния епизод, тогава се изискват маркери, които се покачват по-кратко от тропонина.

В тези случаи и особено когато тези повтарящи се епизоди не са придружени от очевидни електрокардиографски промени, се използват CK-MB или миоглобинови маркери, тъй като нивата им се увеличават бързо, но и се нормализират в рамките на няколко часа.

Препратки

1. Aydin, S., Ugur, K., Aydin, S., Sahin, İ., & Yardim, M. (2019). Биомаркери при остър миокарден инфаркт: настоящи перспективи. Съдово здраве и управление на риска, 15, 1.
2. Fauci, AS, Kasper, DL, Hauser, SL, Jameson, JL и Loscalzo, J. (2012). Принципите на вътрешната медицина на Харисън (Vol. 2012). DL Longo (Ed.). Ню Йорк: Mcgraw-Hill.
3. Fitzgerald, RL, Frankel, WL, & Herold, DA (1996). Сравнение на тропонин-Т с други сърдечни маркери в болница с VA. Американско списание за клинична патология, 106 (3), 396-401.
4. Keffer, JH (1997). Сърдечният профил и предложеното практическо ръководство за остра исхемична болест на сърцето. Американско списание за клинична патология, 107 (4), 398-409.
5. McCance, KL, & Huether, SE (2018). Патофизиология-E-книга: биологичната основа за заболяване при възрастни и деца. Elsevier Health Sciences.
6. Rosales, JL (1999). Клиничната полезност на сърдечните маркери. Лабораторна медицина, 30 (10), 668-673.