КАКВО Е НАТРИУРЕЗАТА? - ЛЕКАРСТВО - 2024

В натриуреза е процес на увеличаване на отделянето на натриев йон (Na ⁺) в урината чрез действието на бъбреците. При нормални условия бъбрекът е основният орган, който регулира екскрецията на натрий, главно поради промени в количеството, което се отделя с урината.

Тъй като влагането на натрий не е значително за човека, трябва да се постигне равновесие, като се гарантира, че продукцията на натрий е равна на вложената натрий.

Нефрон: Разграничаване на всяка порция (цветни колони) и място на действие (активиране или инхибиране на диуретици.

Илюстрация от: Michał Komorniczak., От Wikimedia Commons. Преведено и модифицирано от автора (@DrFcoZapata)

Физиология на водата и натрия

Волемия е общият кръвен обем на индивид. 55% е течната част (плазма) и 45% твърдият компонент (червени и бели кръвни клетки и тромбоцити). Той се регулира от деликатен баланс на вода и натрий, което от своя страна регулира кръвното налягане.

Нека видим как възниква този баланс.

ВОДА

Средно 60% от общото ни телесно тегло е вода. Общите течности на нашето тяло се разпределят в две отделения:

• Вътреклетъчна течност (ICL). Той има 2/3 от общата вода на тялото.
• Извънклетъчна течност (ECF). Той има 1/3 от общата телесна вода и се разделя на интерстициална течност, плазма и трансцелуларна течност.

Влизането на вода в тялото е силно променливо при нормални условия и трябва да се съпостави със сходни загуби, за да се избегне увеличаване или намаляване на обема на телесните течности и следователно на кръвния обем.

90% от постъпването на вода в организма идва от поглъщането; останалите 10% са продукт на метаболизма.

55% от изпускането на вода се осъществява чрез урина; приблизително, още 10% чрез потта и изпражненията, а останалите 35% се изхвърлят чрез така наречените „нечувствителни загуби“ (кожа и бели дробове).

-натриев

По същия начин трябва да има баланс между влизането и излизането на натрий (Na ⁺) в тялото. 100% от Na ^+, който влиза в тялото, го прави чрез погълнатата храна и течности.

100% от Na ^+, който се отделя, прави това чрез урината, тъй като други загуби (пот и изпражнения) могат да се считат за незначителни. По този начин бъбрекът е основният орган, който отговаря за регулирането на натрия.

За да поддържа живота, човек трябва да отделя в дългосрочен план количество Na ^+, точно равно на това, което поглъща.

-Регламент

Създадена е цяла серия от регулаторни механизми, които поддържат обема на кръвта (вода, натрий и други елементи) в нормалните си граници.

Въпреки че действат едновременно, ние ще ги разделим с цел проучване на:

Нервен контрол

Даден от автономната нервна система и най-вече от симпатиковата нервна система и медииран от норепинефрин, хормон, секретиран от медулата на надбъбречните жлези.

Когато има промени в приема на течности и Na ⁺, едновременно настъпват промени в ECL, кръвен обем и кръвно налягане.

Промените в налягането са стимулът, улавен от рецепторите за налягане (барорецепторите), които ще произвеждат модификации в бъбречната екскреция на вода и Na ^{+, за} да се постигне равновесие отново.

Свързан бъбречен и хормонален контрол

Даден от бъбреците, надбъбречните жлези, черния дроб, хипоталамуса и хипофизата, чрез група хормони: ренин-ангиотензин-алдостеронова система, антидиуретичен хормон (ADH или вазопресин) и главно натриуретични пептиди.

Тези системи регулират осмоларността (концентрация на разтворени вещества в кръвта). ADH действа на нивото на дисталния свит тубул и събиращ тубул (виж изображението по-горе), като променя водопропускливостта и транспортирането на Na ⁺.

Алдостеронът, от друга страна, е основният антинатриуретичен хормон (който предотвратява натриурезата). Секретира се, когато натремия (концентрацията на натрий в кръвта) намалява.

Той действа, като причинява реабсорбция на Na ⁺ в крайната част на дисталния свит тубул и събиращ тубул, като същевременно стимулира секрецията на калий и протони в събиращия тубул.

Заедно ангиотензинът също така регулира бъбречната екскреция на Na ⁺ чрез стимулиране на производството на алдостерон, вазоконстрикция, стимулиране на секрецията на ADH и жаждата и повишена реабсорбция на хлор и Na ⁺ в проксималната свита тръба и вода. в дисталния канал.

Накрая, предсърден натриуретичен пептид (ANP) и набор от подобни пептиди (мозъчен натриуретичен пептид или BNP, тип натриуретичен пептид или CNP, тип D натриуретичен пептид или DNP, и уродилатин) увеличават натриурезата, диурезата и гломерулната филтрация. докато инхибират секрецията на ренин и алдостерон и антагонизират ефектите на ангиотензин и ADH.

Нарушаване на баланса

Механизмите, споменати много повърхностно в предходната точка, ще регулират както отделянето на натриев хлорид, така и водата и по този начин ще поддържат кръвния обем и кръвното налягане в нормални стойности.

Промяната на целия този деликатен баланс ще доведе до натриуреза, намален обем на кръвта (хиповолемия) и артериална хипотония. Ще наблюдаваме това изменение при някои заболявания и синдроми:

• Синдром на неподходяща секреция на антидиуретичен хормон
• Синдром на загуба на сол с мозъчен произход
• Диабет инсипидус (нефрогенен или неврогенен)
• Първичен или вторичен хипералдостеронизъм
• Хиповолемичен шок.

От друга страна, има някои състояния, при които натриурезата е намалена, с последващото увеличаване на кръвния обем и произтичащата от това хипертония.

Такъв е случаят с пациенти с нефротичен синдром, които заслужават прилагането на лекарства като инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим (АСЕ), за да увеличат екскрецията на натрий и вода, да намалят обема на кръвта и по този начин да намалят кръвното налягане. артериална.

Илюстрация на двата бъбрека.

Снимка от hywards. Публикувано на freedigitalphotos.net

Натриуреза и хипертония

Има концепция, която се нарича „чувствителност към сол“ (или чувствителност към сол).

Той е от клинично и епидемиологично значение, тъй като е доказано, че е фактор за сърдечно-съдов риск и смъртност, независимо от възрастта и нивата на кръвното налягане.

Когато присъства, има генетична промяна на молекулно или придобито ниво на бъбречните механизми, които променят нормалната физиология на регулирането на баланса на водата и натрия.

Наблюдава се по-често при хора в напреднала възраст, чернокожи, диабетици, затлъстели и бъбречно увредени.

Крайното последствие е натриурезата с артериална хипертония, която е трудно да се управлява (вместо хипотония), тъй като физиологичните (нормални) механизми, които вече обяснихме, са напълно противодействащи.

Заключителни мисли

Намаляването на солта в диетата на чувствителни към сол хипертоници може да позволи по-добър контрол на кръвното налягане, като същевременно се намали изискването за антихипертензивни лекарства, особено ако тя е заменена с калиеви соли.

Предполага се, че широкият спектър от ефекти на натриуретичните пептиди може да бъде основа за разработването на нови терапевтични стратегии с голяма полза при пациенти със сърдечно-съдови проблеми, включително коронарна болест, сърдечна недостатъчност и артериална хипертония.

Интрареналната ангиотензинова система на ренин участва в регулирането на натриурезата и в хемодинамичните ефекти върху гломерулната филтрация.

При артериална хипертония консумацията на сол (натриев хлорид) намалява активността на ренин ангиотензиновата система; Въпреки това, в патофизиологията на чувствителната към сол хипертония, признава се определящата роля на бъбрека в задържането на сол на тръбното ниво, което определя увеличаването на артериалното налягане.

Препратки

1. 1. Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Натриуретични пептиди. Дигитална книга на Аржентинското дружество за артериална хипертония, глава 30. Взета от saha.org.ar
   2. Raffaelle P. Патофизиология на хипертонията и чувствителността към сол. Дигитална книга на Аржентинското дружество за артериална хипертония, глава 47. Взета от saha.org.ar
   3. García GA, Martin D. Физиопатология на хипертония, вторична спрямо затлъстяването. Arch Cardiol Méx 2017; 87 (4): 336-344.
   4. Sánchez R, Ramírez A. Хипертония и чувствителност към солта. Конференция на 7-ия международен конгрес по кардиология на Аржентинската федерация по кардиология. 2017. Взета от: fac.org.ar
   5. Ardiles L, Mezzano S. Роля на бъбрека при чувствителна към сол хипертония. Rev Med Чили 2010; 138: 862-867.
   6. Ортега ММ. Стойност на дневната натриуреза и нейното фракциониране като маркер на органичните увреждания и в контрола на хипертоничната популация в първичната медицинска помощ.
   7. Castle ER. Натриуреза и гломерулна хемодинамика в неразбрана ренин ангиотензин алдостеронова система. Преподобна Мед Херед. 2014; 25: 162-167.
   8. Maicas C, Fernández E et al. Етиология и патофизиология на есенциалната артериална хипертония. Monocardium 2003; 5 (3): 141-160.
   9. Herrera J. Хидротония, зависима от солта. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Suppl): S76-S80.
   10. Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Синдром на загуба на сол в мозъка като диференциална диагноза на синдром на неподходяща секреция на антидиуретичен хормон Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.