ПУРИНИ: ХАРАКТЕРИСТИКИ, СТРУКТУРА, ФУНКЦИИ - БИОЛОГИЯ - 2024

На пурините са структурно плоски молекули, хетероциклични, образувани чрез сливане на два пръстена: един от шест атома и още пет. Основните молекули, които включват пурини, са нуклеотиди. Последните са градивните елементи, които са част от нуклеиновите киселини.

В допълнение към участието си в молекули на наследственост, пурините присъстват във високоенергийни структури като ATP и GTP и други молекули от биологичен интерес, като никотинамид аденин динуклеотид, никотинамид аденин динуклеотид фосфат (NADPH) и коензим Q.

Източник: Sponk

Характеристики и структура

Структурата на пурините е следната: хетероциклична молекула, съставена от пиримидинов пръстен и имидазолов пръстен. По отношение на броя на атомите пръстените имат шест и пет атома.

Те са плоски молекули, които съдържат азот. Откриваме ги като част от нуклеозидите и нуклеотидите. Последните са градивните елементи на нуклеиновите киселини: ДНК и РНК.

При бозайниците пурините се намират в по-високи пропорции в молекулите на ДНК и РНК, по-специално като аденин и гуанин. Освен това ги откриваме в уникални молекули като AMP, ADP, ATP и GTP.

Характеристика

-Структурни блокове на нуклеинови киселини

Нуклеиновите киселини са отговорни за съхраняването на генетична информация и оркестрирането на процеса на синтеза на протеини. В структурно отношение те са биополимери, чиито мономери са нуклеотиди.

Пурините са част от нуклеотидите

В нуклеотида намираме три компонента: (1) фосфатна група, (2) пет-въглеродна захар и (3) азотна основа; захарта е централният компонент на молекулата.

Азотната основа може да бъде пурин или пиримидин. Пурините, които обикновено намираме в нуклеиновите киселини, са гуанин и аденин. И двете са пръстени, съставени от девет атома.

Пурините образуват гликозидни връзки с рибоза през азота в позиция 9 и въглерод 1 от захарта.

Англосаксонска мнемоника, която трябва да се помни, че пурините имат девет атома е, че и аденинът, и гуанинът имат думата девет, което означава девет.

Пурините не се сдвояват един с друг

Двойната двойна спирала изисква двойно сдвояване. Поради стерично затруднение (т.е. за размерите), един пурин не може да бъде сдвоен с друг пурин.

При нормални условия пуриновите аденинови двойки с пиримидин тимин (A + T) и пуриновият гуанин с пиримидин цитозин (G + C). Не забравяйте, че пиримидините са плоски молекули, изградени от един пръстен и следователно по-малки. Този модел е известен като правилото на Chargaff.

Структурата на молекулата на РНК не се състои от двойна спирала, но въпреки това откриваме същите пурини, които споменахме в ДНК. Азотните основи, които варират между двете молекули, са пиримидините.

-Енергийни молекули за съхранение

Нуклеозид трифосфат, по-специално АТФ (аденозин трифосфат), са молекули, богати на енергия. По-голямата част от химичните реакции в метаболизма използват енергията, съхранявана в АТФ.

Връзките между фосфатите са с висока енергия, тъй като няколко отрицателни заряда заедно се отблъскват и благоприятстват разпадането му. Освободената енергия е тази, използвана от клетката.

В допълнение към ATP, пурините са съставки на молекули от биологичен интерес като никотинамид аденин динуклеотид, никотинамид аденин динуклеотид фосфат (NADPH) и коензим Q.

-Neurotransmitters

Многобройни изследвания показват, че пурините служат като сигнални молекули през глията в централната нервна система.

Пурините могат да се намерят и като част от структури, наречени нуклеозиди. Те са много подобни на нуклеотидите, но им липсва фосфатната група.

Нуклеозидите имат малко съответна биологична активност. При бозайниците обаче откриваме много подчертано изключение: аденозин. Тази молекула има множество функции и участва в регулирането на процесите в нервната и сърдечно-съдовата система, наред с други.

Действието на аденозин при регулиране на съня е добре известно. В мозъка откриваме множество рецептори за този нуклеозид. Наличието на аденозин е свързано с усещането за умора.

Пурин метаболизъм

синтез

Пуриновата биосинтеза започва с рибоза-5-фосфатна основа. Ензимът фосфорибозил пирофосфат синтетаза е отговорен за катализирането на добавянето на пирофосфат.

Впоследствие, ензимът глутамин-PRPP амидотрансфераза или амидофосфорибозилтрансфераза действа, което катализира взаимодействието между PRPP (акроним за обозначаване на съединението, получено в предишния етап, фосфорибозил пирофосфат) и глутамин за образуване на продукта 5-фосфорибозил амин.

Последното съединение служи като основа за поредица от молекулни добавки, чийто последен етап е образуването на инозин монофосфат, съкратено IMP.

IMP може да следва AMP или GMP преобразуване. Тези структури могат да бъдат фосфорилирани за създаване на високоенергийни молекули, като ATP или GTP. Този път се състои от 10 ензимни реакции.

Като цяло, целият процес на синтез на пурин е силно енергозависим, което изисква консумацията на множество молекули АТФ. De novo пуриновият синтез се осъществява най-вече в цитоплазмата на чернодробните клетки.

Диетични изисквания

И пурините, и пиримидините се произвеждат в адекватни количества в клетката, така че няма съществени изисквания за тези молекули в диетата. Когато обаче тези вещества се консумират, те се рециклират.

Болести, свързани с пуриновия метаболизъм: подагра

Вътре в клетката един от резултатите от метаболизма на пуриновите основи е производството на пикочна киселина (C ₅ H ₄ N ₄ O ₃), поради действието на ензим, наречен ксантин оксидаза.

При здрав човек е нормално да се открият ниски нива на пикочна киселина в кръвта и урината. Когато обаче тези нормални стойности станат високи, това вещество постепенно се натрупва в ставите на тялото и в някои органи, като например бъбрека.

Съставът на диетата е определящ фактор за производството на подагра, тъй като непрекъснатият прием на елементи, богати на пурини (алкохол, червено месо, морски дарове, риба, наред с други), от своя страна може да увеличи концентрациите на пикочна киселина.

Симптомите на това състояние са зачервяване на засегнатите области и силна болка. Той е един от видовете артрит, който засяга пациентите поради натрупването на микрокристали.

Препратки

1. Alberts, B., Bray, D., Hopkin, K., Johnson, AD, Lewis, J., Raff, M.,… & Walter, P. (2013). Съществена клетъчна биология. Garland Science.
2. Borea, PA, Gessi, S., Merighi, S., Vincenzi, F., & Varani, K. (2018). Фармакология на аденозиновите рецептори: състояние на техниката. Физиологични прегледи, 98 (3), 1591-1625.
3. Брейди, С. (2011). Основна неврохимия: принципи на молекулярната, клетъчната и медицинската невробиология. Академична преса.
4. Cooper, GM, & Hausman, RE (2007). Клетката: молекулен подход. Вашингтон, окръг Колумбия, Съндърланд, МА.
5. Devlin, TM (2004). Биохимия: учебник с клинични приложения. Обърнах се.
6. Firestein, GS, Budd, R., Gabriel, SE, McInnes, IB, & O'Dell, JR (2016). Учебникът по ревматология на Кели и Фирещайн. Elsevier Health Sciences.
7. Griffiths, AJ (2002). Съвременен генетичен анализ: интегриране на гени и геноми. Macmillan.
8. Griffiths, AJ, Wessler, SR, Lewontin, RC, Gelbart, WM, Suzuki, DT, & Miller, JH (2005). Въведение в генетичния анализ. Macmillan.
9. Koolman, J., & Röhm, KH (2005). Биохимия: текст и атлас. Panamerican Medical Ed.
10. Mihailopulo, IA, и Miroshnikov, AI (2010). Нови тенденции в нуклеозидната биотехнология. Acta Naturae 2 (5).
11. Passarge, E. (2009). Генетичен текст и атлас. Panamerican Medical Ed.
12. Pelley, JW (2007). Интегрирана биохимия на Elsevier. Mosby.
13. Siegel, GJ (1999). Основна неврохимия: молекулярни, клетъчни и медицински аспекти. Lippincott-Raven.