КАКВО Е НЕПЪЛНО ГОСПОДСТВО? (С ПРИМЕРИ) - БИОЛОГИЯ - 2025

На непълно доминиране е този, в който доминантен алел не тушира ефекта от рецесивен алел напълно генетичен феномен; тоест не е напълно доминиращо. Известно е и като полудоминиране, име, което ясно описва какво се случва в алелите.

Преди откриването му се наблюдаваше пълното господство на героите в потомството. Непълното господство е описано за първи път през 1905 г. от немския ботаник Карл Корренс, в неговите изследвания за цвета на цветята от вида Mirabilis jalapa.

Междинен фенотип в поколението F1, причинено от непълно доминиране

Ефектът от непълно господство става очевиден, когато се наблюдава хетерозиготно потомство на кръстоска между хомозиготи.

В този случай потомството има междинен фенотип спрямо този на родителите, а не доминиращият фенотип, което се наблюдава в случаите, когато доминирането е пълно.

В генетиката доминирането се отнася до свойството на ген (или алел) по отношение на други гени или алели. Алел показва доминиране, когато потиска експресията или доминира ефектите на рецесивния алел. Има няколко форми на господство: пълно господство, непълно господство и кодоминиране.

При непълно господство появата на потомството е резултат от частичното влияние на двата алела или гена. Непълно доминиране се проявява при полигенно наследяване (много гени) на черти като цвят на очите, цветята и кожата.

Примери

Има няколко случая на непълно господство в природата. В някои случаи обаче е необходимо да се промени гледната точка (пълен организъм, молекулно ниво и др.), За да се идентифицират ефектите от това явление. Ето няколко примера:

Цветята от експеримента на Correns (

Ботаникът Correns проведе експеримент с цветя на растението, обикновено наричано Dondiego през нощта, което има разновидности на напълно червени или напълно бели цветя.

Корените направиха кръстоски между хомозиготни растения с червен цвят и хомозиготни растения с бял цвят; потомството представи фенотип, междинен спрямо родителите (розов цвят). Алелът от див тип за цвета на червеното цвете е обозначен (RR), а белият алел е (rr). Така:

Родителско поколение (P): RR (червени цветя) x rr (бели цветя).

Спомагателно поколение 1 (F1): Rr (розови цветя).

Позволявайки на тези потомства на F1 да се самоплодят, следващото поколение (F2) произвежда 1/4 червени цъфтящи растения, 1/2 розови цъфтящи растения и 1/4 бели цъфтящи растения. Розовите растения в поколението F2 бяха хетерозиготни с междинен фенотип.

По този начин, поколението на F2 показа фенотипно съотношение 1: 2: 1, което беше различно от фенотипното съотношение 3: 1, наблюдавано за просто Менделово наследяване.

Това, което се случва на молекулярно ниво, е, че алелът, който причинява бял фенотип, води до липсата на функционален протеин, необходим за пигментацията.

В зависимост от ефекта на генната регулация, хетерозиготите могат да произвеждат само 50% от нормалния протеин. Това количество не е достатъчно за производството на същия фенотип като хомозиготния RR, който може да произведе два пъти повече от този протеин.

В този пример разумно обяснение е, че 50% от функционалния протеин не може да постигне същото ниво на синтеза на пигменти като 100% от протеина.

Грахът от експеримента на Мендел (

Мендел проучи характеристиката на формата на грахово семе и визуално заключи, че RR и Rr генотипите произвеждат кръгли семена, докато генотипът rr произвежда набръчкани семена.

Въпреки това, колкото по-отблизо погледнете, толкова по-очевидно става, че хетерозиготът не е толкова сходен с хомозигота от див тип. Особената морфология на набръчканото семе се причинява от голямо намаляване на количеството отлагане на нишесте в семето поради дефектен r алел.

Съвсем наскоро други учени са дисектирали кръгли, набръчкани семена и са изследвали съдържанието им под микроскоп. Те открили, че кръглите семена на хетерозиготите всъщност съдържат междинен брой нишестени зърна в сравнение със семената на хомозиготи.

Случва се, че вътре в семето, междинното количество от функционалния протеин не е достатъчно за производството на толкова зърна нишесте, колкото в хомозиготния носител.

По този начин, мнението за това дали дадена черта е доминираща или непълно доминираща може да зависи от това колко внимателно се изследва черта в индивида.

Ензимът хексозаминидаза А (Hex-A)

Някои наследствени заболявания са причинени от ензимен дефицит; тоест поради липсата или недостатъчността на някакъв протеин, необходим за нормалния метаболизъм на клетките. Например, болестта на Tay-Sachs се причинява от дефицит на Hex-A протеин.

Хората, които са хетерозиготни за това заболяване - тоест тези с алел от див тип, който произвежда функционалния ензим, и мутантният алел, който не произвежда ензима - са също толкова здрави индивиди, колкото хомозиготни диви видове.

Ако обаче фенотипът се основава на нивото на ензима, тогава хетерозиготният има междинно ниво на ензим между хомозиготен доминант (пълно ензимно ниво) и хомозиготен рецесивен (без ензим). В такива случаи половината от нормалното количество ензим е достатъчно за здравето.

Фамилна хиперхолестеролемия

Фамилната хиперхолестеролемия е пример за непълно господство, което може да се наблюдава при носители, както на молекулярно, така и на телесно ниво. Човек с два алела, които причиняват заболяването, няма рецептори на чернодробните клетки.

Тези рецептори са отговорни за приемането на холестерола под формата на липопротеин с ниска плътност (LDL) от кръвта. Следователно хората без тези рецептори натрупват LDL молекули.

Човек с един мутант (причиняващ заболяване) алел има половината от нормалния брой рецептори. Някой с два алела от див тип (те не причиняват заболяване) има нормалния брой рецептори.

Фенотипите успоредно на броя на рецепторите: индивиди с два мутантни алела умират в ранна детска възраст от инфаркт, тези с един мутант алел може да имат инфаркт в ранна зряла възраст, а тези с два алела от див тип не развиват тази форма. наследствена болест на сърцето.

Препратки

1. Брукър, Р. (2012). Понятия за генетика (1-во издание). The McGraw-Hill Companies, Inc.
2. Chiras, D. (2018). Човешка биология (9 ^-ти). Джоунс и Бартлет Обучение.
3. Cummins, M. (2008). Човешката наследственост: принципи и проблеми (8 ^-ми). Учене в Cengage.
4. Dashek, W. & Harrison, M. (2006). Растителна клетъчна биология (1 ^ст.) CRC Press.
5. Griffiths, A., Wessler, S., Carroll, S. & Doebley, J. (2015). Въведение в генетичния анализ (11-то издание). WH Freeman
6. Люис, Р. (2015). Човешката генетика: концепции и приложения (11-то издание). Образование McGraw-Hill.
7. Snustad, D. & Simmons, M. (2011). Принципи на генетиката (6-то изд.). Джон Уайли и синове.
8. Windelspecht, M. (2007). Генетика 101 (1-во издание). Greenwood.