СИНАПТОГЕНЕЗА: РАЗВИТИЕ, СЪЗРЯВАНЕ И ЗАБОЛЯВАНИЯ - GEOGRAFÍA - 2025

В синаптогенеза е образуването на синапси между неврони на нервната система. Синапсът е кръстовище или контакт между два неврона, което им позволява да комуникират помежду си, допринасяйки за нашите познавателни процеси.

Обменът на информация между два неврона обикновено е в една посока. Така че има неврон, наречен "пресинаптичен", който е това, което изпраща съобщения, и "постсинаптичен", който е този, който ги получава.

Въпреки че синаптогенезата се случва през целия живот на човека, има етапи, при които тя протича много по-бързо, отколкото при други. Този процес поддържа няколко трилиона синапси, обменящи данни в мозъка.

Синаптогенезата протича непрекъснато в нервната ни система. Докато се учим и живеем нови преживявания, в нашия мозък се формират нови невронни връзки. Това се среща при всички мозъчни животни, въпреки че е особено изразено при хората.

Що се отнася до мозъка, по-голямото не означава по-добро. Например, Алберт Айнщайн имаше мозък с напълно нормални размери. Така е направено заключението, че интелигентността е свързана с количеството връзки между мозъчните клетки, а не с броя на невроните.

Вярно е, че генетиката играе основна роля в създаването на синапси. Поддържането на синапса обаче се определя в по-голяма степен от околната среда. Това се дължи на феномен, наречен мозъчна пластичност.

Това означава, че мозъкът има способността да се променя според външните и вътрешните стимули, които получава. Например, докато четете този текст, може да се образуват нови мозъчни връзки, ако продължите да го помните след няколко дни.

Синаптогенеза в невроразвитие

Първите синапси могат да се наблюдават около петия месец от ембрионалното развитие. По-конкретно, синаптогенезата започва около осемнадесет гестационна седмица и продължава да се променя през целия живот.

През този период настъпва синаптично съкращение. Това означава, че в акаунта са установени повече връзки и малко по малко те селективно се елиминират във времето. Така синаптичната плътност намалява с възрастта.

Изненадващо, изследователите са открили втори период на повишена синаптогенеза: юношеска възраст. Този растеж обаче не е толкова интензивен, колкото този, който се случва по време на вътрематочно развитие.

Критичен период

Neuron

Има силен критичен период в синаптогенезата, който е последван от синаптично подрязване. Това означава, че неизползваните или ненужните невронни връзки се премахват. През този период невроните се конкурират помежду си за създаване на нови, по-ефективни връзки.

Изглежда, че има обратна връзка между синаптичната плътност и когнитивните способности. По този начин нашите когнитивни функции се усъвършенстват и стават по-ефективни, тъй като броят на синапсите се намалява.

Броят на синапсите, които възникват на този етап, се определя от генетиката на индивида. След този критичен период изтритите връзки не могат да бъдат възстановени в по-късен живот.

Благодарение на изследванията е известно, че бебетата могат да научат всеки език, преди да започне синаптичното подрязване. Това е така, защото техните мозъци, пълни със синапси, са готови да се адаптират към всяка среда.

Поради тази причина в този момент те могат да различават всички звуци на различни езици без затруднения и са предразположени да ги научат.

Въпреки това, веднъж изложени на звуците на майчиния език, те започват да свикват с тях и да ги идентифицират много по-бързо с течение на времето.

Това се дължи на процеса на нервно подрязване, запазването на най-използваните синапси (тези, които поддържат например звуците на майчиния език) и изхвърлянето на тези, които не се считат за полезни.

Синаптично съзряване

След като се установи синапс, той може да продължи повече или по-малко в зависимост от това колко пъти повтаряме поведение.

Например запомнянето на името ни би означавало много добре установени синапси, които е почти невъзможно да се пречупят, тъй като ние сме го предизвиквали много пъти в живота си.

Когато се роди синапс, той има голям брой инерции. Това се случва, защото новите аксони са склонни да инервират съществуващите синапси, което ги прави по-твърди.

С напредването на синапса обаче той се разграничава и отделя от останалите. В същото време другите връзки между аксоните се отдръпват по-малко от зрялата връзка. Този процес се нарича синаптичен клирънс.

Друг признак на съзряване е, че крайният бутон на постсинаптичния неврон се увеличава по размер и между тях се създават малки мостове.

Реактивна синаптогенеза

Може би в този момент вече сте се чудили какво се случва след увреждане на мозъка, което унищожава някои съществуващи синапси.

Както знаете, мозъкът непрекъснато се променя и има пластичност. Затова след нараняване възниква така наречената реактивна синаптогенеза.

Състои се от нови аксони, които поникват от невреден аксон, прерастващ в празно синаптично място. Този процес се ръководи от протеини като кадхерини, ламинин и интегрин. (Дедеу, Родригес, Браун, Барби, 2008).

Важно е обаче да се отбележи, че те не винаги растат или синапсират правилно. Например, ако пациентът не получава правилно лечение след увреждане на мозъка, тази синаптогенеза може да се окаже неправилна.

Болести, които влияят на синаптогенезата

Промяната на синаптогенезата е свързана с няколко състояния, главно невродегенеративни заболявания.

При тези заболявания, сред които са болестта на Паркинсон и Алцхаймер, има поредица от молекулярни изменения, които все още не са напълно разбрани. Те водят до масовото и прогресивно елиминиране на синапсите, което се отразява в когнитивния и двигателния дефицит.

Едно от намерените промени е в астроцитите, вид глиални клетки, които участват в синаптогенезата (сред другите процеси).

Изглежда, че при аутизъм има и аномалии в синаптогенезата. Установено е, че това невробиологично разстройство се характеризира с дисбаланс между броя на възбудителните и инхибиращите синапси.

Това се дължи на мутации в гените, които контролират този баланс. Какво води до промени в структурната и функционална синаптогенеза, както и до синаптична пластичност. Това изглежда също се наблюдава при епилепсия, синдром на Рет, синдром на Angelman и синдром на Fragile X.

Препратки

1. García-Peñas, J., Domínguez-Carral, J., & Pereira-Bezanilla, E. (2012). Нарушения на синаптогенезата при аутизъм. Етиопатогенни и терапевтични последици. Revista de Neurología, 54 (Suppl 1), S41-50.
2. Guillamón-Vivancos, T., Gómez-Pinedo, U., & Matías-Guiu, J. (2015). Астроцити при невродегенеративни заболявания (I): функция и молекулярна характеристика. Неврология, 30 (2), 119-129.
3. Martínez, B., Rubiera, AB, Calle, G., & Vedado, MPDLR (2008). Някои съображения относно невропластичността и мозъчно-съдовото заболяване. Geroinfo, 3 (2).
4. Rosselli, M., Matute, E., & Ardila, A. (2010). Невропсихология на детското развитие. Мексико, Богота: Редакция El Manual Moderno.