ХИПОХРОМИЯ: СИМПТОМИ, ПРИЧИНИ И ЛЕЧЕНИЕ - ЛЕКАРСТВО - 2025

В хипохро се намалява или цвят бледо червени кръвни клетки или червени кръвни клетки. Причината за това намаляване на оцветяването е намаляването на концентрацията на хемоглобин в червените кръвни клетки, което намалява транспорта на кислород в кръвта и предизвиква патофизиологично състояние, наречено „анемия”.

Промените във функцията на червените кръвни клетки включват промяна в броя на циркулиращите еритроцити или промени в техните компоненти, включително хипохромия.

Симптоми на анемия (Източник: Mikael Häggström Via Wikimedia Commons)

Анемията се отнася строго до намаляване на броя или обема на циркулиращите червени кръвни клетки или намаляване на качеството или количеството на хемоглобина, съдържащ се в тези клетки.

Анемиите могат да бъдат резултат от проблеми при образуването на червени кръвни клетки и / или хемоглобин, остра или хронична загуба на кръв, повишено унищожаване на червените кръвни клетки или комбинация от тези фактори.

Анемиите се класифицират според етиологията им или според морфологията им. Морфологичната класификация, която е свързана с хипохромия, има връзка с глобуларния размер и съдържанието на хемоглобин.

Глобуларният размер се идентифицира чрез наставка "цитичен", а съдържанието на хемоглобин се идентифицира чрез наставка "кромид". Ето как са описани хипохромните, нормохромните и хиперхромните анемии; микроцитна, нормоцитна и макроцитна. Хипохромията обикновено е свързана с хипохромни микроцитни анемии.

Симптоми на хипохромия

Вече беше обяснено, че анемията е свързана с намаляване на хемоглобина или броя на червените кръвни клетки. Намаляването на броя на тези клетки причинява от своя страна намаляване на циркулиращия хемоглобин и намаляване на съдържанието на хемоглобин във всяко червено кръвно клетки има същия ефект.

Хемоглобинът е протеин, съдържащ се в еритроцита и чиято функция е да служи като молекула за транспорт на кислород в кръвта.

Клиничните прояви на анемия се дължат на намаляване на капацитета на циркулиращата кръв за транспортиране на кислород до тъканите и възможното производство на тъканна хипоксия (намалено снабдяване с тъкан на кислород).

Симптомите на хипохромна анемия варират в голяма степен и зависят от тежестта на анемията и способността на тялото да компенсира тази намалена способност.

Ако анемията се развива постепенно и намаляването на червените кръвни клетки или хемоглобина е умерено, компенсаторните механизми могат да бъдат толкова ефективни, че да няма симптоми в покой, но те се появяват по време на периоди на физическо натоварване.

Тъй като загубата на еритроцити или хемоглобин продължава, симптомите стават очевидни и компенсаторните изменения в някои органи и системи са откровени. Системите, участващи в компенсацията, са сърдечно-съдовата система, дихателната система и хематологичната или хематопоетичната система.

Оцветяване на бледа кожа при пациент с анемия в сравнение с нормалното оцветяване на кожата. (Източник: Джеймс Хайлман, д-р Via Wikimedia Commons)

Ако компенсаторните механизми се провалят, диспнея (задух), тахикардия, сърцебиене, пулсиращо главоболие, замаяност и умора бързо се появяват, дори в покой. Намаленото снабдяване с кислород към скелетната и мускулната тъкан може да доведе до болка, клаудикация и ангина.

Когато нивата на хемоглобин са между 7 и 8%, се появява интензивна бледност в дланите на ръцете и краката, в кожата и лигавиците (особено в очната конюнктива), както и в ушната мида. Ноктите стават лъскави, тънки и чупливи, с вдлъбнатина (koilonicia) във формата на лъжица поради капилярния дефицит.

Езикът става червен, болезнен, едематозен и показва папиларна атрофия. Интензивността на болката (глосодиния) е свързана със степента на дефицит на желязо като причина за анемия.

Причини

Тежка хипохромна микроцитна анемия (Източник: SpicyMilkBoy Via Wikimedia Commons)

Хипохромните микроцитни анемии могат да възникнат от различни причини, включително:

- Промени в метаболизма на желязото.

- Неуспехи в синтеза на порфирини и група "хема".

- Провали в синтеза на глобин.

Сред тези промени могат да се посочат някои специфични причини като желязодефицитна анемия, сидеробластична анемия и таласемии.

Дефицит на желязо или желязодефицитна анемия

В световен мащаб най-често се среща анемия с дефицит на желязо (хипоферремия). Има някои условия, които го предразполагат, като например майки и кърмещи деца, които живеят в състояние на хронична бедност.

В развитите страни тя е свързана с бременност и хронична загуба на кръв поради дуоденални или стомашни язви, както и неоплазми.

Физиопатологично са описани три етапа при желязодефицитна анемия. Първият е, в който запасите от желязо се изчерпват, но се постига адекватен синтез на хемоглобин. На втория етап доставката на желязо в костния мозък намалява и хемопоезата се променя.

На третия етап накрая се наблюдава намаляване на синтеза на хемоглобин и се появява хипохромия.

Сидеробластична анемия

Това е хетерогенна група разстройства, характеризиращи се с анемии, които се различават по тежест и се дължат на неефективна абсорбция на желязо, вследствие на което причиняват дисфункционален синтез на хемоглобин.

Наличието на пръстеновидни сидеробласти в костния мозък дава диагнозата сидеробластична анемия. Пръстенените цидеробласти са еритробласти, които съдържат железни гранули, които не участват в синтеза на хемоглобин и образуват яка около ядрото.

Описани са няколко наследени и придобити причини. В случай на придобити такива, някои са обратими, като тези, свързани с алкохолизъм, с реакцията към определени лекарства, с недостиг на мед и с хипотермия. Други придобити състояния са идиопатични, а други са свързани с миелопролиферативните процеси (неконтролирана пролиферация на хематопоетични клетки).

Наследствените форми се срещат само при мъже, тъй като те са свързани с рецесивно предаване върху Х сексуалната хромозома.

таласемии

С името на "таласемия" тя се групира до много разнороден набор от вродени изменения, чиято обща характеристика е тази, че има дефект в синтеза на една или повече вериги на глобин. Те се дължат на мутации в гените, които кодират глобиновите вериги, които намаляват синтеза им.

Таласемиите могат да засегнат алфа веригата или бета веригата на глобин, поради което се наричат ​​съответно "алфа" или "бета" таласемии.

Когато синтезът на едната верига намалява, другата се натрупва; по този начин в алфа таласемиите се натрупват бета вериги, а в бета таласемиите се натрупват алфа вериги. Те са свързани с тежка анемия, доста са чести и имат автозомно доминиращ модел на наследяване.

лечение

След поставянето на диагнозата, когато причината е дефицитът на желязо, нараняванията, които причиняват остра или хронична загуба на кръв, трябва да бъдат коригирани. Започват добавки с желязо и нивата на хемоглобина бързо се възстановяват (1 до 2 g / dl през първите седмици). Това потвърждава диагнозата дефицит на желязо.

Най-честата форма на приложение на желязо е като железен сулфат със скорост от 150 до 200 mg / ден и за период от 1 до 2 месеца, който може да бъде удължен до три месеца.

Приблизително една трета от случаите на хора с наследствени сидеробластични анемии обикновено реагират на лечение с пиридоксин със скорост 50–200 mg / ден, макар и с променлив отговор. За тези, които не реагират на това лечение, са необходими трансфузии, за да се гарантира растеж и развитие.

Лечението на таласемии обикновено се състои в схема на преливане, ако е необходимо. Понякога е необходима спленектомия (отстраняване на далака).

Препратки

1. Borges, E., Wenning, MRSC, Kimura, EM, Gervásio, SA, Costa, FF, & Sonati, MF (2001). Високо разпространение на алфа-таласемия сред индивиди с микроцитоза и хипохромия без анемия. Бразилско списание за медицински и биологични изследвания, 34 (6), 759-762.
2. Джолобе, ОМ (2013). Хипохромията е по-разпространена от микроцитозата при анемия с дефицит на желязо. Европейско списание за вътрешна медицина, 24 (1), е9.
3. Schaefer, RM, & Schaefer, L. (1999). Хипохромни червени кръвни клетки и ретикулоцити. Бъбрек международен, 55, S44-S48.
4. Simbaqueba, C., Shrestha, K., Patarroyo, M., Troughton, RW, Borowski, AG, Klein, AL и Wilson Tang, WH (2013). Прогностични последствия от относителна хипохромия при амбулаторни пациенти с хронична систолна сърдечна недостатъчност. Застойна сърдечна недостатъчност, 19 (4), 180-185.
5. Urrechaga, E. (2009). Микроцитоза и хипохромия на червените кръвни клетки в диференциалната диагноза на дефицита на желязо и бета-таласемия. Международно списание за лабораторна хематология, 31 (5), 528-534.
6. Urrechaga, E., Borque, L., & Escanero, JF (2013). Биомаркери на хипохромия: съвременната оценка на състоянието на желязото и еритропоезата. BioMed research international, 2013.